Боковой амиотрофический склероз: действительно ли неизлечим

Содержание

  1. Понятие амиотрофического склероза
  2. Патогенез
  3. Эпидемиология
  4. Причины
  5. Симптомы заболевания
  6. Редкие симптомы
  7. Виды
  8. Пояснично-крестцовый
  9. Шейно-грудная форма
  10. Бульбарная форма
  11. Церебральная форма
  12. Клиническая картина БАС
  13. Диагностика
  14. Лечение
  15. Что использовать нельзя
  16. Физические упражнения
  17. Антиоксиданты против недуга
  18. Диагностические исследования
  19. Принципы диагностирования
  20. Классификация бокового амиотрофического склероза:
  21. Почему возникает болезнь БАС?
  22. Прогноз
  23. Возможные осложнения и последствия
  24. Дифференциальный диагноз
  25. Боковой амиотрофический склероз – диагностика
  26. Патогенетическая терапия при болезни Лу Герига
  27. Кто подвергается болезни
  28. Какие формы принимает болезнь двигательного нейрона?
  29. Высокая (церебральная) форма
  30. Бульбарная форма
  31. Шейно-грудная форма
  32. Пояснично-крестцовая форма
  33. Диагностика заболевания с использованием симптомов, лабораторных и инструментальных данных
  34. БАС – как лечить эту болезнь?
  35. Боковой амиотрофический склероз – рекомендации
  36. Лечение БАС стволовыми клетками
  37. Боковой амиотрофический склероз – натуропатическое лечение народными средствами
  38. Новое в лечении бокового амиотрофического склероза
  39. Каковы причины и механизмы развития болезни?
  40. Инструментальные методы диагностики БАС
  41. Другие признаки БАС
  42. Немножко терминологии
  43. Клинические проявления болезни Шарко
  44. Признаки поражения центрального мотонейрона
  45. Признаки поражения периферического мотонейрона
  46. Конституциональные симптомы БАС
  47. Редкие симптомы при боковом амиотрофическом склерозе
  48. Умеренные когнитивные расстройства и деменция
  49. Диагностические критерии лобно-височной дисфункции по D.Neary (1998)
  50. Пересмотренные Эль-Эскориальские критерии БАС (1998)

Понятие амиотрофического склероза

По МКБ-10 заболевание БАС трактуется как болезнь двигательного нейрона. В медицине данная патология более известна как болезнь Шарко.

Отдельно можно выделить синдром амиотрофического склероза, который возникает как следствие иного заболевания. Если причина его появления известна, то лечение направлено именно на ее устранение.

При развитии данной аномалии разрушаются мотонейроны, что приводит к отсутствию передачи сигнала к клеткам мозга. Таким образом, нервные клетки не выполняют своих функций, а мышцы человеческого тела атрофируются.

Основной пик заболеваемости отмечается у лиц после 40 лет, но БАС может возникнуть и в более молодом возрасте, особенно у людей с наследственной предрасположенностью.

БАС необходимо отличать от сужения сосудов головного мозга, а также прогрессирующей формы клещевого энцефалита, так как от этого зависит метод лечения.

Патогенез

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз – это заболевание, при котором нейроны становятся уязвимыми и постепенно разрушаются.

Мотонейроны – это самые большие клетки в нервной системе, которые имеют длинные отростки. Для их функционирования требуются значительные энергозатраты.

Каждый из мотонейронов выполняет важную функцию в организме, именно по его каналам передаются импульсы, которые влияют на двигательную активность человека. Этим клеткам требуется большое количество кальция и энергии.

Если эти условия не выполняются, то есть, мотонейроны испытывают недостаток кальция, то наступает патологический процесс, который приводит к:

  • токсическому воздействию на клетки мозга, которое происходит из-за аминокислот;
  • вредному окислительному процессу;
  • нарушению работы мотонейронов;
  • сбоям в работе белков, которые образуют определенные включения;
  • появлению мутировавших белков;
  • гибели мотонейронов.

Эпидемиология

Данное заболевание очень редкое, возникает в 2 случаях на 100000 человек. В основном, это взрослые люди (в возрасте от 20 до 80 лет). Продолжительность жизни невысокая. Например, при бульбарной форме БАС люди обычно живут около 3 лет, а при пояснично-крестцовой – 4 года.

Только 7% всех больных БАС перешагивают отметку продолжительности жизни в пять лет.

Причины

К развитию амиотрофического склероза может привести:

  • мутация генов, передающаяся по наследству;
  • накапливание в организме аномальных белков, которые могут привести к уничтожению нейронов;
  • патологическая реакция, когда иммунитет уничтожает нервные клетки в своем организме;
  • накопление в организме глутаминовой кислоты, избыток которой также уничтожает нейроны;
  • ангиодистония. Несоблюдение режима труда и отдыха, частые стрессы, большое количество проведенного за компьютером времени приводит к нарушению нервной регуляции сосудов, а именно, к ангиодистонии.
  • попадание в организм вируса, который поражает нервные клетки.

Больше всего патологии предрасположены следующие категории людей:

  • с наследственной предрасположенностью к БАС;
  • мужчины после 70 лет;
  • имеющие вредные привычки;
  • перенёсшие инфекционные заболевания, при которых в организме поселился вирус, разрушающий нейроны;
  • имеющие раковые опухоли или заболевание моторных нейронов;
  • с удалённой частью желудка;
  • работающие в условиях, где используется свинец, алюминий или ртуть.

Многие ученые считают БАС дегенеративным процессом, однако факторы его развития до конца еще не изучены. Некоторые исследователи уверены, что причина кроется в попадании в организм фильтрующего вируса.

Амиотрофический склероз поражает только двигательную систему человека, при этом его чувствительные функции остаются неизменными. По этим причинам развитие БАС зависит от таких факторов, как:

  1. Схожесть вируса с определенным нервным образованием.
  2. Специфики кровоснабжения участков ЦНС.
  3. Лимфообращение в позвоночнике или ЦНС.

Симптомы заболевания

В начале течения заболевания поражаются конечности, а после – иные части тела. Мышцы человека ослабевают, что приводит к параличу.

На ранней стадии заболевания имеются следующие характерные признаки:

  1. Нарушается моторика, становятся слабыми мышцы рук.
  2. Слабость в ногах.
  3. Происходит отвисание стопы.
  4. Появляются судороги плеч, языка, рук.
  5. Нарушается речь, появляются трудности при глотании.

Чем дальше прогрессирует заболевание, тем сложнее становятся его симптомы, например, может случиться непроизвольный смех или человек может заплакать без причины.

Иногда БАС приводит к слабоумию.

На более поздних стадиях у человека проявляются такие симптомы амиотрофического склероза, как:

  1. Депрессия.
  2. Отсутствие возможности двигаться.
  3. Трудности при дыхании.

Следует разделить симптомы заболевания на два типа:

  1. Которые наблюдаются при поражении центрального мотонейрона:
  • снижение мышечной активности;
  • повышение мышечного тонуса;
  • гиперрефлексия;
  • патологические рефлексы;
  1. Поражение периферического нейрона проявляется такими симптомами, как:
  • подергивания в мышцах;
  • судороги с болью;
  • атрофия мышц головы и других частей тела;
  • гипотония мышц;
  • гипорефлексия.

Редкие симптомы

Следует отметить, что амиотрофический склероз у каждого больного проявляется по-разному. Имеются такие его симптомы, которые могут возникнуть лишь у единиц, к ним относят:

  1. Нарушение чувствительной функции. Это случается из-за сбоев в кровообращении, например, больной может не чувствовать рук, они попросту отвисают.
  2. Нарушение мочеиспускания, стула, функций глаз.
  3. Слабоумие.
  4. Когнитивные нарушения, которые быстро прогрессируют. При этом у пациента снижается память, работоспособность мозга и др.

Виды

Амиотрофический склероз имеет несколько форм:

  • церебральный;
  • шейно-грудной;
  • бульбарный;
  • пояснично-крестцовый.

Пояснично-крестцовый

Данная форма заболевания может развиваться в двух вариантах:

  1. Угнетение периферического мотонейрона в переднем роге пояснично-крестцового отдела спинного мозга. Появляется мышечная слабость в одной, а после и в другой ноге, снижаются рефлексы и тонус в них, в результате начинается процесс атрофирования. Вместе с этим в ногах можно ощущать частые подергивания. Затем заболевание переходит на руки и выше. Человеку становится сложно глотать, речь становится нечеткой, изменяется голос и происходит истончение языка. Нижняя челюсть начинает отвисать, появляются проблемы с жеванием и глотанием пищи.
  2. Второй вариант течения заболевания предусматривает одновременное поражение центрального и периферического мотонейрона, которые обеспечивают движение ног. При его течении наблюдается чувство слабости в конечностях, появляется тонус мышц, происходит постепенная атрофия мышц, артрит. Затем процесс переходит на руки, вовлекаются и мотонейроны головного мозга, нарушается процесс жевания, речь, появляются подергивания в языке, возможны приступы непроизвольного смеха или плача.

Шейно-грудная форма

Она также может протекать в двух вариантах:

  1. Поражается только периферический мотонейрон. Атрофия мышц и снижение тонуса затрагивает только одну кисть, и только через несколько месяцев – другую. Руки начинают напоминать обезьянью лапу. Одновременно с этими процессами в ногах повышаются рефлексы, но без атрофии. Затем происходит снижение мышечной активности в ногах и в паталогический процесс вовлекается бульбарный отдел головного мозга.
  2. Одновременное поражение центрального и периферического мотонейрона. Мышцы рук начинают атрофироваться, повышается их тонус, одновременно происходит повышение рефлексов и снижение силы в ногах. Позже происходит поражение бульбарного отдела.

Бульбарная форма

При развитии данной формы заболевания поражается периферический мотонейрон. В результате чего нарушается артикуляция, изменяется голос, атрофируются мышцы языка. Если одновременно поражается и центральный мотонейрон, то нарушается глоточный и нижнечелюстной рефлекс, может случиться непроизвольный смех или плач. Усиливаются рвотные рефлексы.

По мере развития заболевания образуется парез с атрофией рук, повышаются рефлексы и тонус в них. То же самое происходит и в ногах.

Церебральная форма

В данном случае происходит преимущественное поражение центрального мотонейрона. Во всех мышцах туловища и конечностей появляются парезы и повышение их тонуса, а также патологические симптомы БАС. Кроме нарушения двигательной активности могут возникнуть и психические расстройства, нарушение памяти, снижение интеллекта, слабоумие, постоянные приступы агрессии из-за невозможности ухаживать за собой.

Клиническая картина БАС

Заболевание очень быстро прогрессирует, парезы приводят к отсутствию возможности передвигаться и ухаживать за собой. Если в процесс заболевания вовлекается и дыхательная система, то больного беспокоит одышка и нехватка воздуха даже при малейшей нагрузке. В запущенных случаях больные не могут самостоятельно дышать и постоянно находятся под аппаратом для вентиляции легких.

У больных БАС происходит скорейшее развитие импотенции, в редких случаях возможно недержание мочи. Так как нарушается процесс жевания и глотания, они быстро теряют вес, конечности могут становиться ассиметричными. Присутствует и болевой синдром, так как из-за парезов суставам трудно двигаться.

БАС приводит и к таким расстройствам, как повышенное потовыделение, жирность кожи лица, изменение его цвета. Прогноз на выздоровление не делают, а вот средняя продолжительность жизни человека с таким недугом обычно составляет от 2 до 12 лет. Большинство больных умирает в течение 5 лет после установления диагноза. Если этого не произошло, то дальнейшее развитие БАС приводит к полной инвалидности.

Читайте также: Анальгин: от чего помогает, инструкция по применению

Диагностика

Для того, чтобы точно поставить точный диагноз БАС, необходима совокупность таких факторов, как:

  1. Симптоматика поражения центрального мотонейрона (мышечный тонус, патологии кистей и стоп и т.д.).
  2. Признаки поражения периферических нейронов, которые подтверждаются электромиографией и биопсией.
  3. Прогрессирование заболевания с вовлечением новых мышц.

Самое главное для успешной терапии – исключить другие заболевания, схожие с амиотрофическим склерозом.

В самом начале лечения БАС врачом собирается полный анамнез больного, сбор его жалоб и проводится неврологический осмотр. Затем пациенту назначают:

  • электромиографию;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • анализы крови, мочи;
  • исследование спинномозговой жидкости;
  • молекулярно-генетический анализ.

Также проводится игольчатая ЭМГ, которая указывает на поражение мышц и их атрофию. МРТ необходима для уточнения диагноза, по ней можно проследить атрофию моторной коры головного мозга, дегенерацию путей, которые связывают центральные и периферические нейроны.МРТМРТ

Во время диагностирования БАС анализ крови показывает увеличение креатинфосфокиназы, которая выделяется при распаде волокон мышц. При исследовании спинномозговой жидкости будет обнаружено повышенное содержание белка, а молекулярный анализ может выявить мутацию гена 21 хромосомы.

Лечение

Данный вид заболевания нельзя вылечить, имеются некоторые виды лекарственных средств, способные немного продлить жизнь пациента. Одно из таких веществ – это Рилузол. Его принимают постоянно по 100 мг. В среднем, продолжительность жизни увеличивается на 2-3 месяца. Обычно его назначают пациентам, у которых заболевание имеется уже 5 лет, и которые могут самостоятельно дышать. Данный препарат негативно сказывается на состоянии печени.

Также больным назначают симптоматическую терапию. Сюда относят такие лекарства, как:

  1. Сирдалуд, Баклофен – при фасцикуляциях.
  2. Берлитион, Карнитин, Левокарнитин – улучшают мышечную активность.
  3. Флуоксетин, Сертралин – для борьбы с депрессией.
  4. Витамины группы B – для улучшения метаболизма в нейронах.
  5. Атромин, Амитриптилин – назначают при слюнотечении.

При атрофии мышц челюсти у больного могут появиться трудности при жевании и глотании пищи. В таких случаях еду следует протирать или готовить суфле, пюре и прочее. После каждого приема пищи нужно очищать полость рта.

В случаях, когда пациент не может глотать, долго пережевывает пищу и не в состоянии пить достаточное количество жидкости, ему могут назначить эндоскопическую гастростомию. Можно использовать и альтернативные методы, например, питание через зонд или внутривенно.

При нарушении речи, когда человек уже не может внятно говорить, общаться с внешним миром ему помогут специальные пишущие машинки. Следует следить и за венами нижних конечностей, чтобы там не появились тромбозы. Если присоединилась любая инфекция, необходимо немедленно лечиться антибиотиками.

Чтобы поддерживать двигательную активность, следует использовать ортопедическую обувь, стельки, трости, ходунки и т.п. Если обвисает голова, можно приобрести специальные головодержатели. На более поздних стадиях заболевания больному потребуется функциональная кровать.

Если у человека с БАС нарушается процесс дыхания, то ему назначают аппараты периодической неинвазивной вентиляции. Если больной уже не может дышать сам, то ему показана трахеостомия или искусственная вентиляция легких.

Что использовать нельзя

При развитии бокового амиотрофического склероза запрещено использование таких методов лечения, как:

  1. Цитостатики – ухудшают процесс пищеварения и могут снизить иммунитет.
  2. Гипербарические оксигенации – насыщают кровь излишком кислорода.
  3. Инфузии с физиологическим раствором.
  4. Гормональные препараты, которые приводят к миопатии мышц легких.
  5. Разветвленные аминокислоты, которые сокращают продолжительность жизни.

Физические упражнения

При данном виде заболевания очень важно поддерживать тонус мышц. Для этого необходима эрготерапия и физическая терапия.

Эрготерапия дает пациенту возможность жить нормальной жизнью как можно дольше. Этот метод просто необходим в тяжелых случаях заболевания. Физическая терапия помогает сохранить физическую форму, подвижность мышц.

Больному просто необходимы растяжки, которые помогут справиться с болью и уменьшить спазмы мышц. Также они вносят свой вклад в избавление от непроизвольных судорог. Делать растяжку можно самостоятельно (с использованием специальных ремней) или с помощью другого человека.

Любые занятия должны быть продолжительными и регулярными, тогда и эффект будет положительным.

Антиоксиданты против недуга

Так как причины бокового амиотрофического склероза еще не установлены, то и лекарства против заболевания нет. Ученые полагают, что люди, страдающие синдромом БАС, более подвержены отрицательным воздействиям свободных радикалов. В последнее время стали проводить специальные исследования, которые направлены на выявление всех полезных действий, оказываемых на организм в результате приема добавок, имеющих в составе антиоксиданты. Перед употреблением подобных препаратов необходимо пройти консультацию у специалистов.

Антиоксиданты являются отдельным классом питательных веществ, помогающих организму человека предотвращать всевозможные повреждения именно свободными радикалами. Однако некоторые добавки, которые прошли уже клинические испытания, увы, не дали ожидаемого положительно эффекта. К сожалению, некоторые заболевания центральной нервной системы вылечить просто нельзя. Как бы вы того ни хотели.

Диагностические исследования

Обследование предусматривает дифференцирование синдрома БАС от болезни БАС. Самостоятельная патология протекает без нарушения внутренних органов, умственных способностей, чувствительных рефлексов. Для адекватного лечения необходимо путем диагностики исключить болезни с похожей симптоматикой:

  • спинальные краниовертебральные амиотрофии;
  • остаточные явления полиомиелита;
  • злокачественную лимфому;
  • парапротеинемию;
  • эндокринопатию;
  • шейную цервикальную миелопатию с синдромом БАС.

Диагностические мероприятия для определения заболевания предусматривают проведение:

  • рентгенографии грудной клетки;
  • магнитно-резонансной томографии спинного, головного мозга;
  • электрокардиограммы;
  • электронейрографии;
  • исследования уровня функционирования щитовидной железы;
  • цереброспинальной, люмбальной пункции;
  • генетического анализа для выявления мутации;
  • спирограммы;
  • лабораторное исследование в крови показателя белка, СОЭ, креатинфосфокиназы, мочевины.

Принципы диагностирования

Для установления диагноза бокового амиотрофического склероза необходима совокупность симптомов:

  • Диагностика заболеванияДиагностика заболевания
    признаки инфицирования периферического нейрона, которые подтверждаются электрофизиологическими способами обследования (электромиография);
  • симптомы инфицирования центрального мотонейрона (повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, патологические стопные и кистевые симптомы);
  • постоянное прогрессирование заболевания с вовлечением новых массивов мышц;
  • патоморфологическим обследованием (биопсия).

Большая роль отводится исключению иных болезней, проявляющихся симптомами, которые похожи на боковой амиотрофический склероз.

При подозрении на болезнь Шарко после тщательного неврологического осмотра, сбора анамнеза и жалоб пациенту назначается:

  • МРТ;
  • ЭМГ;
  • генетический молекулярный анализ;
  • анализ ликвора (спинномозговой жидкости);
  • лабораторные исследования (содержание креатинина, определение количества АсАТ, АлАТ, КФК).

Классификация бокового амиотрофического склероза:

По частоте встречаемости: По наследованию:
  • спорадический – единичные, не связанные между собой случаи
  • семейный – пациенты имели родственные связи
  • аутосомно-рецессивный
  • аутосомно-доминантный
По уровню поражения ЦНС: Нозологические формы болезни:
  • бульбарный
  • шейный
  • грудной
  • поясничный
  • диффузный
  • респираторный
  • Классический БАС
  • Прогрессирующий бульбарный паралич
  • Прогрессирующая мышечная атрофия
  • Первичный боковой склероз
  • Западно-Тихоокеанский комплекс (БАС-паркинсонизм-деменция)

Почему возникает болезнь БАС?

Причины данного заболевания, к сожалению, до сих пор остаются малоизученными. Ученые в настоящее время выделяют ряд факторов, при существовании которых вероятность заболеть в несколько раз увеличивается:

  • мутация белка убиквина;
  • нарушение действия нейротрофического фактора;
  • мутации некоторых генов;
  • повышенное свободнорадикальное окисление в самих клетках нейронов;
  • наличие инфекционного агента;
  • повышенная активность так называемых возбуждающих аминокислот.бас болезнь симптомы фото бас болезнь симптомы фото бас болезнь симптомы фото бас болезнь симптомы фото

Прогноз

Заболевание носит прогрессирующий характер и, чаще всего, имеет летальный исход.

После появления признаков и симптомов данного заболевания продолжительность жизни пациентов не превышает 5 лет. Неблагоприятным признаком является пожилой возраст у пациента и развитие отклонений в работе организма.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения бокового амиотрофического склероза:

  • нарушения дыхания ввиду поражения диафрагмы;
  • истощение по причине нарушения жевания и глотания.

Дифференциальный диагноз

Для дифференциации бокового амиотрофического склероза от потенциально излечимых и/или имеющих доброкачественный прогноз заболеваний проводится МРТ позвоночника и головного мозга. С ее помощью выявляют признаки дегенерации пирамидных трактов, которые характерны для пирамидного и классического вариантов БАС.

Кроме того, в связи со схожими симптомами и клинической картиной боковой амиотрофический склероз необходимо дифференцировать от:

  • заболеваний мышц (миозит с клеточными отклонениями, дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, окулофаренгиальная миодистрофия);
  • заболеваний с поражением
    нервно-мышечного синапса (миастения, синдром Ламберта-Итона);
  • заболеваний периферических нервов (мультифокальная моторная невропатия с
    блоками проведения, синдром Персонейджа-Тернера, изолированные моторные
    полиневропатии, проксимальная диабетическая моторная полиневропатия,
    нейромиотония Исаакса);
  • заболеваний спинного мозга (бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди, а также
    иные спинальные амиотрофии взрослых, хроническая вертеброгенная ишемическая
    миелопатия, сирингомиелия, опухоли спинного мозга, семейная спастическая
    параплегия, дефицит гексозаминидазы, хронический лимфолейкоз или лимфома с
    поражением периферических мотонейронов);
  • заболеваний головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, мультисистемная
    атрофия, сирингобульбия, опухоли задней черепной ямки и краниоспинального
    перехода);
  • системных заболеваний.

Боковой амиотрофический склероз – диагностика

боковои амиотрофическии склероз диагностикабоковои амиотрофическии склероз диагностика

Заболевание в каждом организме развивается по-своему. То есть, не существует списка конкретных признаков, по которым можно было бы точно определить БАС. Кроме того, ранние симптомы не всегда-то и похожи на симптомы – неуклюжесть, например, или неловкость в руках вполне можно списать и на личные особенности человека. Заболевание же тем временем будет благополучно развиваться.

Когда подозрения все же появились, терапевт должен отправлять пациента к невропатологу, который назначит полное обследование, включающее:

  1. Анализ крови. Больше всего специалистов должен интересовать уровень креатинкиназы – фермента, который начинает быстро и в большом количестве вырабатываться, когда мышцы разрушаются.
  2. ЭНМГ. Электронейромиография помогает найти мышцы, которые теряют иннервацию. Их электрическая активность заметно отличается от здоровых.
  3. Магнитно-резонансная томография. При диагнозе боковой амиотрофический склероз МРТ нужен, чтобы исключить другие заболевания с похожими симптомами. Для определения БАС этот метод не годится – никаких специфических изменений при данном заболевании он выявить не сможет.
  4. ТМС. Транскраниальную магнитную стимуляцию, как правило, проводят вместе с ЭНМГ. Метод оценивает состояние двигательных нервных клеток. Его результаты могут пригодиться при подтверждении диагноза.

Патогенетическая терапия при болезни Лу Герига

Есть препараты, которые замедляют прогрессирование болезни Лу Герига.

Рилузол — пресинаптический ингибитор высвобождения глутамата. Продлевает жизнь больным в среднем на 3 месяца. Принимать нужно пока человек сохраняет самообслуживание. Дозы по 50 мг 2 раза в день до еды каждые 12 часов.

Препарат Рилузол (пресинаптический ингибитор) при болезни Лу ГеригаПрепарат Рилузол (пресинаптический ингибитор) при болезни Лу Герига
Рилузол (рилутек)
В 3 — 12% процентах случаев препарат вызывает лекарственный гепатит, повышение давления. Метаболизируется у мужчин и курильщиков. Им требуется более высокая доза.

Стоит сказать, что замедление прогрессирования нельзя почувствовать. Препарат не делает человеку лучше. Но больной будет дольше болеть и позднее перестает себя обслуживать.


Лекарство противопоказано больным с достоверным и вероятным БАС с длительностью заболевания менее пяти лет с форсированной жизненной емкостью легких более 60% и без трахеостомии.

Цена на Рилузол в разных аптеках составляет от 9 000 до 13 000 рублей.

NP001 — активное вещество хлорит натрия. Это лекарство является имуннорегулятором для нейродегенеративных заболеваний. Подавляет макрофагальное воспаление in vitro и у больных боковым амиотрофическим склерозом.

Хлорит натрия NP001 (Neuraltus) для больных боковым амиотрофическим склерозомХлорит натрия NP001 (Neuraltus) для больных боковым амиотрофическим склерозом
Хлорит натрия

Через 3 месяца после капельниц в дозе 2 мг/кг, хлорит натрия стабилизирует течение заболевания. Оно как бы останавливает прогрессирование.

Кто подвергается болезни

Подвержены болезни люди, достигшие 40 лет. В более раннем возрасте болезнь встречается очень редко. Среди пациентов с БАС мужчин значительно больше, чем женщин.

В мире ежегодно подобное заболевание диагностируют у двух человек из 100 тысяч. С одной стороны, процент пациентов с болезнью БАС небольшой, но эти люди и их семьи нуждаются в помощи и поддержке.

Какие формы принимает болезнь двигательного нейрона?

Современная классификация бокового амиотрофического склероза выделяет 4 основные формы:

  • высокую (церебральную);
  • бульбарную;
  • шейно-грудную;
  • пояснично-крестцовую.

Такое разделение довольно условно, так как со временем происходит поражение мотонейронов на всех уровнях. Это скорее необходимо для установления прогноза заболевания.

Высокая (церебральная) форма

Высокая (церебральная) форма БАС развивается в 2 — 3% случаев и сопровождается поражением нейронов моторной коры (прецентральной извилины) лобной доли. При этой патологии возникают спастические тетрапарезы (то есть поражаются и руки, и ноги), которые сочетаются с псевдобульбарным синдромом. Симптомы нейродегенеративных изменений в периферических мотонейронах практически не проявляются.

Бульбарная форма

Бульбарная форма, встречающаяся в четверти всех случаев БАС, выражается в поражении ядер черепных нервов (IX, X, XII пары), расположенных в стволе мозга. Эта форма заболевания проявляется бульбарным параличом (дисфагия, дисфония, дизартрия), который при прогрессировании патологии сочетается с атрофией мышц конечностей и фасцикуляциями в них, центральными параличами. Часто бульбарным нарушениям сопутствует псевдобульбарный синдром (усиление нижнечелюстного рефлекса, возникновение спонтанного насильственного смеха или плача, рефлексов орального автоматизма).

Шейно-грудная форма

Наиболее частой (около 50% случаев) формой болезни двигательных нейронов является шейно-грудная. При которой сначала развиваются симптомы периферического паралича в руках (атрофия мышц, снижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, снижение мышечного тонуса) и спастического паралича в ногах. Затем при «повышении» уровня поражения нейронов присоединяются симптомы центральной плегии в руках (развитие спастики, оживление рефлексов, кистевые патологические феномены).

Пояснично-крестцовая форма

Пояснично-крестцовая форма БАС встречается в 20 — 25% случаев и манифестирует вялым (периферическим) параличом нижних конечностей. Прогрессируя, болезнь распространяется на вышележащие мышечные массивы (туловище, руки) и присоединяет признаки спастического (центрального) паралича – гипертонус в мышцах, увеличение рефлексов, появление патологических стопных знаков.

Диагностика заболевания с использованием симптомов, лабораторных и инструментальных данных

Диагностика бокового амиотрофического склероза основана на использовании данных клинического состояния больного, лабораторных и инструментальных способов исследования.

  • Для симптомов БАС не характерно расстройство тазовых органов, нарушение координации и чувствительности, исчезают только двигательные функции. Большинство неврологических заболеваний диагностируются на основании клинической картины патологии. Достоверно определить боковой склероз помогает обследование больного с выявлением признаков болезни в трёх отделах нервной системы из четырёх возможных. Например, выпадение брюшных рефлексов (грудной сегмент), атрофия мышц голени (поясничный сегмент) и затруднение глотания с отсутствием мимики (бульбарный сегмент) при отсутствии чувствительных и вегетативных расстройств является абсолютным подтверждением диагноза, не требующим проведения дорогостоящих аппаратных исследований.
  • ЭМГЭМГ
    В спинномозговой жидкости отсутствуют патологические изменения, иногда определяется повышение белковой фракции до 1 г/л.
  • При проведении электромиографии определяются места денервации двух и более мышц из разных групп.
  • При МРТ визуализации можно обнаружить дегенеративные изменения в мотонейронах. Метод отлично подходит для постановки диагноза на ранних этапах заболевания, так как позволяет определить болезнь при минимальных клинических проявлениях.

БАС – как лечить эту болезнь?

Первый вопрос, которым задаются пациенты с этим диагнозом и их родственники – болезнь БАС, излечима ли и если да, то какими средствами и способами можно справиться с нею. Плохая новость в том, что одного идеального решения проблемы не существует. Недуг редкий и исследованный не до конца. Хорошая же новость – если одновременно бить по трем протекающим в организме патологическим процессам, заболевание будет развиваться медленнее.

Воздействовать нужно на:

  • ускоренный аптоз;
  • нарушенный энергетический обмен;
  • аутоиммунные воспалительные процессы.

Боковой амиотрофический склероз – рекомендации

Медикаментов, которые бы эффективно, раз и навсегда лечили БАС, нет, но существуют препараты, способные:

  • облегчить симптомы;
  • замедлить процесс развития болезни;
  • стабилизировать нормальный уровень качества жизни.

Сейчас лечение болезни Шарко осуществляется такими лекарствами, как:

  • Левокарнитин (раствор, предназначенный для перорального приема);
  • Картинин (капсулы);
  • Креатин;
  • Пропионат триметилгидразиния (внутривенно);
  • поливитаминные комплексы.

Лечение БАС стволовыми клетками

Этот метод в последнее время набирает популярность. Его пытаются применять в разных медицинских отраслях и в борьбе с БАС тоже. Стволовыми клетками называются такие, которые еще не совсем сформированы и не могут выполнять конкретных функций. Зато они способны самостоятельно обновляться и помогать производить разные другие клетки – нервные, мышечные, кровяные.

Подтверждений этого нет, но не исключается, что в скором времени лечение бокового амиотрофического склероза будет одним из самых эффективных методов. Предполагается, что он поможет добиться следующих результатов:

  • активировать защитную и трофическую функцию;
  • заменить поврежденные нейроны;
  • заменить глиальные клетки;
  • обогатить нейроны питательными веществами.

Боковой амиотрофический склероз – натуропатическое лечение народными средствами

Натуропатия – древний медицинский метод. Некоторые пациенты с БАС боковой амиотрофический склероз пробуют лечить с его помощью и рассказывают о неплохих результатах. Что и не странно, учитывая суть такой терапии. Заключается последняя в следующем – собственные внутренние силы организма вполне могут справиться с любым недугом, главное, активировать их и направить в нужное русло.

Натуропаты убеждены, что болезни развиваются, когда человек ведет неправильный образ жизни. То есть, если пересмотреть свои привычки, поведение, отношение к жизни, диагноз может исчезнуть сам собой. Кроме исследования собственных возможностей, натуропатия предполагает:

  • гидротерапию;
  • воздушные ванны;
  • физические процедуры;
  • солнечные ванны;
  • профилактический прием биодобавок;
  • ароматерапию;
  • су-джок-терапию;
  • цветомедитацию;
  • биорезонансную терапию и применение множества других средств.

Новое в лечении бокового амиотрофического склероза

новое в лечении бокового амиотрофического склерозановое в лечении бокового амиотрофического склероза

Изучение особенностей этой болезни продолжается постоянно. Сравнительно недавно ученые из Северной Каролины продвинулись к тому, чтобы болезнь БАС лечение могла иметь эффективное. Им удалось найти тот участок ДНК, который ответственен за пересылку сигналов по нервным окончаниям. Как раз его разрушение и вызывает заболевание. То есть, если все получится, будет создано лекарство, предотвращающее деформацию нервных клеток, а вместе с тем и недуг.

Каковы причины и механизмы развития болезни?

Достоверные причины развития спорадической формы болезни Шарко так до сих пор и не установлены. Многие исследователи считают, что провоцируют развитие БАС «медленные» инфекции: энтеровирусы, вирус ЕСНО, Коксаки, ретровирусы, ВИЧ.

Вирус разрушает нормальную структуру ДНК двигательных нейронов, провоцируя ускорение их гибели (апоптоза). Это сопровождается развитием эксайтотоксичности – переизбыток глутамата приводит к перевозбуждению и гибели мотонейронов. Сохранившиеся клетки могут самопроизвольно деполяризоваться, что клинически проявляется фибрилляциями и фасцикуляциями.

Также происходит патологическое влияние на нейроны аутоиммунных реакций (IgG нарушает работу кальциевых каналов L-типа), изменение нормального аэробного метаболизма в них, увеличение чрезмембранного тока ионов натрия и кальция в клетки, нарушение активности ферментов клеточной стенки и разрушение её структурных белков и липидов.

В Балтиморском университете Джона Хопкинса в мотонейронах больных БАС были выявлены четырёхспиральные ДНК и РНК. Это приводило к появлению белка убиквитина в цитоплазме нейронов, точнее его агрегатов, которые в норме располагаются в ядре. Такое изменение также ускоряет нейродегенерацию при боковом амиотрофическом склерозе.

Наследственный (семейный) БАС связан с мутацией гена, расположенного в 21-й хромосоме и кодирующего супероксидмутазу-1. Заболевание передаётся аутосомно-доминантно.

При патоморфологическом исследовании выявляется атрофия моторной коры (прецентральных извилин) больших полушарий, передних рогов спинного мозга и двигательных ядер бульбарной группы черепных нервов. При этом погибшие мотонейроны заменяются нейроглией. Поражаются не только тела двигательных нейронов, но и их отростки – наблюдается демиелинизация (то есть разрушение нормальной миелиновой оболочки аксонов) пирамидных путей в стволе мозга и боковых канатиках спинного мозга.

Инструментальные методы диагностики БАС

Инструментальные методы диагностики предназначены чтобы исключить заболевания, которые потенциально излечимы или имеют доброкачественный прогноз.

Проведение электромиографии руки при диагностике бокового амиотрофического склерозаПроведение электромиографии руки при диагностике бокового амиотрофического склероза
Электромиография при диагностике БАС

Имеется два метода БАС диагностики:

  1. Электромиография (ЭМГ) — верификация генерализованного характера процесса
  2. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга — исключение очаговых поражений центральной нервной системы, клинические проявления которых сходны с таковыми дебюта БДН

Другие признаки БАС

Синдром БАС характеризуется прогрессирующим развитием. Иными словами, атрофия и ослабевание перечисленных выше мышечных тканей только усиливаются. Если человек с трудом застегивал пуговицы, то со временем он просто не в состоянии будет это сделать вообще. Это касается и других навыков.

Постепенно больной утрачивает способность ходить. В первое время ему могут потребоваться обычные ходунки, а в дальнейшем – инвалидное кресло. Помимо этого, ослабленные мышцы не смогут поддерживать голову больного в нужном положении. Она будет всегда опускаться на грудь. Если заболевание охватит мышцы всего туловища, то человек практически не сможет встать с постели, долго находиться в сидячем положении, а также переворачиваться с бока на бок.

заболевания центральной нервной системызаболевания центральной нервной системызаболевания центральной нервной системызаболевания центральной нервной системы

Что касается речи, то здесь также возникнут проблемы. У больного постепенно развивается синдром БАС. Симптомы этого недуга могут быть совершенно разными. На начальной стадии больной начинает говорить «в нос». Его речь становится все менее отчетливой. В результате она вовсе может исчезнуть. Хотя многие больные сохраняют способность говорить до конца своей жизни.

Немножко терминологии

Чтобы понять суть этой страшной болезни нужно немного разобраться в столь непростой неврологической терминологии, как центральный и периферический мотонейрон, бульбарный и псевдобульбарный синдромы. Так как человеку далёкому от медицины эти слова ни о чем не скажут.

Центральный двигательный нейрон находится в прецентральной извилине коры больших полушарий, так называемой моторной области. Если происходит повреждение этого участка мозга, то развивается центральный (спастический) паралич, который сопровождается следующими симптомами:

  • слабость в мышцах разной степени выраженности (от полного отсутствия движений до лёгкой неловкости движений);
  • увеличение мышечного тонуса, развитие спастики;
  • усиление сухожильных и периостальных рефлексов;
  • появление патологических стопных знаков (симптом Бабинского, Россолимо, Опенгейма и т.д.).

Периферические мотонейроны локализуются в ядрах черепных нервов, в утолщениях спинного мозга на шейном, грудном и пояснично-крестцовом уровне в его передних рогах. То есть в любом случае ниже корковых мотонейронов. При поражении этих нервных клеток возникают симптомы периферического (вялого) паралича:

  • слабость в мышцах, иннервируемых данной группой клеток;
  • снижение сухожильных и периостальных рефлексов;
  • появление мышечного гипотонуса;
  • развитие атрофических изменений в мышцах, в связи в их денервацией;
  • патологические симптомы отсутствуют.

При БАС происходит повреждение как периферических, так и центральных мотонейронов, что и обуславливает появление при этой патологии признаков центрального и периферического паралича.

Развивающийся при болезни Лу Герига бульбарный паралич возникает вследствие дегенерации нейронов, расположенных в ядрах IX, X, XII пар черепных нервов. Эти структуры находятся в стволе мозга, а именно в продолговатом мозге (от лат. bulbus). Проявляется этот синдром слабостью в мышцах глотки, гортани, языка и мягкого нёба. Отсюда следуют его основные симптомы:

  • дизартрия (нарушение артикуляции, вследствие слабости и атрофии мышц языка);
  • дисфония (нарушение формирования голоса) и назолалия (носовой оттенок голоса);
  • дисфагия (расстройство глотания);
  • провисание мягкого нёба и смещение язычка в здоровую сторону;
  • выпадение (отсутствие) глоточного рефлекса;
  • слюнотечение (возникает в результате нарушения глотания);
  • фибриллярные подёргивания в языке (выявляется как мелкое сокращение мышц, трепетание).

Псевдобульбарный паралич, который включает почти все эти симптомы, развивается из-за двустороннего нарушения структуры кортико-бульбарных путей (то есть нервных волокон, связывающих кору больших полушарий с бульбарной группой ядер черепных нервов). Отличительной чертой этого синдрома является:

  • сохранение глоточного рефлекса;
  • отсутствие атрофии и фибрилляций на языке;
  • повышение нижнечелюстного рефлекса;
  • появление патологических рефлексов орального автоматизма (они считаются нормальными для детского возраста – хоботковый, сосательный и т.п.);
  • насильственный (непроизвольный) плач и смех.

Учитывая то, что при боковом амиотрофическом склерозе происходит дегенерация как верхних (центральных), так и нижних (периферических) мотонейронов, то бульбарный паралич очень часто сочетается с псевдобульбарным. При некоторых формах БАС эти синдромы могут быть единственным проявлением болезни, остальные просто не успевают развиться, так как очень быстро нарастают явления дыхательной недостаточности.

Клинические проявления болезни Шарко

К клиническим проявлениям болезни Шарко относят:

  1. Признаки поражения периферических мотонейронов
  2. Признаки поражения центральных мотонейронов
  3. Сочетание бульбарного и псевдобульбарного синдромов
  4. Конституциональные симптомы

Фатальные осложнения, приводящие к смерти:

  1. Дисфагия (нарушение глотания) и алиментарная (питательная) недостаточность
  2. Спинальные и стволовые дыхательные нарушения вследствие атрофии основных и вспомогательных дыхательных мышц

Признаки поражения центрального мотонейрона

К признакам поражения центрального мотонейрона относят:

  1. Утрата ловкости — болезнь начинается с того, что человек начинает испытывать трудности при застегивании пуговиц, завязывания шнурков, игре на пианино или вдевания нитки в иголку
  2. Потом снижается мышечная сила
  3. Повышается мышечный тонус по спастическому типу
  4. Появляется гиперрефлексия
  5. Патологические рефлексы
  6. Псевдобульбарные симптомы

Признаки поражения периферического мотонейрона

Признаки поражения периферического мотонейрона сочетаются с признаками поражения центрального:

  1. Фасцикуляции (видимые подергивания в мышцах)
  2. Крампи (болезненные мышечные судороги)
  3. Парезы и атрофии скелетных мышц головы, туловища и конечностей
  4. Гипотония мышц
  5. Гипорефлексия

Конституциональные симптомы БАС

К конституциональным симптомам БАС относят:

  • БАС-ассоциированная кахексия (утрата более 20% массы тела за 6 месяцев) — это катаболическое событие в организме. Связанно оно с гибелью большого количества клеток нервной системы. В таком случае больным назначают анаболические гормоны. Еще кахексия может развиваться от недостаточности питания.
  • Утомление (перестройка концевых пластинок) — у ряда больных возможен декремент 15 — 30% при ЭМГ

Редкие симптомы при боковом амиотрофическом склерозе

Вот, что относится к редким симптомам при боковом амиотрофическом склерозе:

  • Чувствительные расстройства. Однако показано, что в 20% случаев у больных БАС (особенно в пожилом возрасте) есть чувствительные нарушения. Это полинейропатия. Кроме того, если болезнь начинается с рук, то у больного они просто висят. В них нарушено кровообращение. В этих чувствительных нервах тоже могут снижаться потенциалы.
  • Нарушение глазодвигательных функций, мочеиспускания и стула встречаются крайне редко. Менее 1%. Однако возможны более частые вторичные нарушения. Это слабость мышц тазового дна.
  • Деменция (слабоумие) возникает в 5% случаев.
  • Когнитивные нарушения — 40%. В 25% случаев они прогрессирующие.
  • Пролежни — менее 1%. Как правило, возникают при выраженной алиментарной недостаточности питания.

Стоит сказать, что при наличии этих симптомов можно усомниться в диагнозе.

Однако всегда нужно помнить, что если у больного типичная клиническая картина данного заболевания и есть эти симптомы, то можно поставить диагноз БАС с особенностями.

Умеренные когнитивные расстройства и деменция

говорим об умеренных когнитивных расстройствах и деменции при болезни Лу Герига. Тут мы часто видим мутации гена C9orf72. Он приводит к развитию БАС, лобно-височной деменции и их сочетания.

Возможны три варианта развития данного расстройства:

  1. Поведенческий вариант — это когда у больного снижается мотивация (апато-абулический синдром). Или наоборот, появляется расторможенность. У человека снижается возможность активно и адекватно коммуницировать в обществе. Снижается критика. Нарушается текучесть речи.
  2. Экзекуторный — нарушение планирования действий, обобщения, текучести речи. Нарушаются логические процессы.
  3. Семантический (речевой) — редко проявляется текучая и бессмысленная речь. Однако часто возникает дисномия (забывают слова), фонематические парафазии (поражение лобных речевых зон). Часто допускают грамматические ошибки и заикание. Имеется параграфия (расстройство письменной речи) и оральная апраксия (не может обхватить губами трубку спирографа). Также есть дислексия и дисграфия.

Диагностические критерии лобно-височной дисфункции по D.Neary (1998)

Диагностические критерии лобно-височной дисфункции по D.Neary включают в себя такие обязательные признаки, как:

  • Незаметное начало и постепенное прогрессирование
  • Ранняя утрата самоконтроля за поведением
  • Быстрое появление трудностей взаимодействия в обществе
  • Эмоциональное уплощение на ранних стадиях
  • Раннее снижение критики


Диагнозу не противоречит то, что такое расстройство может возникнуть до 65 летнего возраста. Диагноз ставится под сомнение, когда больной злоупотребляет алкоголем. Если такие расстройства развелись остро, им предшествовала травма головы, то диагноз лобно-височной дисфункции снимается.

Ниже показана больная. У нее виден симптом пустых глаз. Это не специфический симптом. Но при заболевании БАС, когда человек не может разговаривать и двигаться, это то, на что нужно обратить внимание.

Симптом «пустых глаз» и ЛВД параграфии у пациента с заболеванием БАССимптом «пустых глаз» и ЛВД параграфии у пациента с заболеванием БАС
Симптом «пустых глаз» у больной БАС + ЛВД параграфии и «телеграфный стиль» при ЛВД

Правее пример, где пациент пишет телеграфным стилем. Она пишет отдельные слова и допускает ошибки.

Посмотрите, как утолщена кожа при БАС. Больным трудно прокалывать кожу игольчатым электродом. Кроме того, есть трудности при проведении люмбальной пункции.

Пример нормальной и утолщенной кожи при болезни моторных нейроновПример нормальной и утолщенной кожи при болезни моторных нейронов
Нормальная и утолщенная кожа при БАС

Пересмотренные Эль-Эскориальские критерии БАС (1998)

Достоверный БАС ставится, когда признаки поражения периферического и центрального мотонейронов сочетаются на трех уровнях центральной нервной системы из четырех возможных (ствол, шейный, грудной и поясничный отдел).

Вероятный — это сочетание признаков на двух уровнях ЦНС. Некоторые признаки поражения центральных мотонейронов очень высокие.

Вероятный лабораторно подверженный — сочетание признаков на одном уровне ЦНС при наличии признаков поражения периферических мотонейронов хотя бы в двух конечностях и отсутствие признаков других заболеваний.

Возможный БАС — сочетание признаков на одном уровне. Либо имеются признаки поражения центрального мотонейрона ростральнее признаков поражения периферического мотонейрона, но нет данных ЭНМГ по другим уровням. Требует исключения других заболеваний.

Подозреваемый — это изолированные признаки поражения периферического мотонейрона в двух и более отделах центральной нервной системы.

Источники

  • https://vsepromozg.ru/oslozhneniya/amiotroficheskij-skleroz
  • http://fb.ru/article/166350/sindrom-bas-bokovoy-amiotroficheskiy-skleroz-lechenie
  • https://ProSindrom.ru/neurology/sindrom-lu-geriga.html
  • https://psiho.guru/zabolevaniya-i-diagnozy/chto-eto-takoe-bolezn-bas-sindromy-i-lechenie-bolezni-sharko.html
  • http://zdravotvet.ru/bokovoj-amiotroficheskij-skleroz-simptomy-lechenie-diagnostika-prognoz/
  • http://fb.ru/article/169263/bolezn-bas-prichinyi-simptomyi-i-techenie-diagnostika-i-lechenie-bokovogo-amiotroficheskogo-skleroza
  • http://NeuroDoc.ru/bolezni/rasseyanny-skleroz/bokovoj-amiotroficheskij-skleroz.html
  • https://www.neboleem.net/bokovoj-amiotroficheskij-skleroz.php
  • https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/amyotrophic-sclerosis
  • https://womanadvice.ru/bolezn-bas-mozhno-li-vylechit-bokovoy-amiotroficheskiy-skleroz
  • https://znahars.ru/bokovoj-amiotroficheskij-skleroz
  • https://sustavos.ru/bolezn-bas-chto-eto-simptomy-i-kak-lechit/
  • https://UstamiVrachey.ru/nevrologiya/bokovoj-amiotroficheskij-skleroz
  • https://oskleroze.ru/drugie-vidy/bokovoy-amiotroficheskiy-skleroz

Откуда вдруг?

Язвенная болезнь — не случайное «приобретение». По данным исследований, в 75 % случаев дефект в слизистой оболочке желудка формируется в результате инфицирования Helicobacter pylori. Эта спиралевидная бактерия прекрасно себя чувствует в кислой среде желудка и провоцирует воспалительные процессы. Ею заражена почти половина человечества, но подавляющему большинству инфекция не причиняет неприятностей. Лишь 20 % из них прочувствуют на своем организме все коварство хеликобактерии.

Еще одна распространенная причина язвенной болезни — прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Они нарушают проницаемость барьера слизистой оболочки желудка, которая становится беззащитна перед повреждающим действием соляной кислоты. По статистике, почти 30 % людей, вынужденных длительно принимать аспирин, ибупрофен, нимесулид, диклофенак и другие НПВП, становятся жертвами язвенной болезни желудка.

Определенную роль в развитии болезни играют курение, стресс или депрессия, анемия и некоторые другие, менее значительные факторы.

Эрадикация от слова «искоренение»

Гораздо проще спросить в ближайшей аптеке лекарство от боли в желудке, но оно вряд ли вам поможет, если у вас язва. Поэтому первым делом надо идти к врачу. Тем более, что схема лечения язвенной болезни непосредственно зависит от ее первопричин. Сразу после установки диагноза или во время гастроскопии, живописующей картину язвенного поражения желудка, проводится тест на Helicobacter pylori. Если результаты подтверждают инфицирование — а скорее всего, таки подтверждают, — пациенту показана эрадикационная терапия. В противном случае лечение язвы заключается лишь в блокировании выработки соляной кислоты.

Само название «эрадикация» дает исчерпывающую характеристику метода: с английского языка eradication переводится как «искоренение». Первую, самую простую схему эрадикационной терапии предложили еще первооткрыватели Helicobacter pylori австралийцы Джон Уоррен и Барри Маршалл в 80-х годах прошлого века. Она включала всего два лекарства: соль висмута и метронидазол. Чуть позже появилась тройная, а потом и четверная терапия язвенной болезни. Они-то и стали «золотым стандартом» в ее лечении.

Лекарства при лечении язвы желудка: что и зачем?

Как лечить язву желудка

Схема эрадикационной терапии содержит препараты двух или трех фармакологических групп.

  1. Ингибиторы протонной помпы (ИПП). Они быстро и очень эффективно подавляют секрецию соляной кислоты. В течение 12 часов после приема лекарства pH в желудке гарантированно не упадет ниже 4. Этого вполне достаточно для создания благоприятных условий, позволяющих слизистой начать восстановительные работы.

    К ингибиторам протонной помпы относятся омепразол (Омез), лансопрозол (Эпикур), пантопрозол (Контролок), рабепразол (Париет) и эзомепразол (Нексиум). Несмотря на ощутимую разницу в цене между некоторыми представителями группы, считается, что все они одинаково эффективны.

  2. Антибиотики. Антибактериальные препараты — основа эрадикационной терапии. На хитроумную бактерию, способную выживать в активно-кислотных условиях, действуют всего несколько лекарств. Среди них амоксициллин (Флемоксин Солютаб), тетрациклин и клатритромицин (Клацид).

    В связи с широким применением эрадикационной терапии врачи в последние годы начали отмечать рост штаммов хеликобактерной инфекции, устойчивых к кларитромицину. Если инфекция относится к разряду особо «злостных» и не поддается стандартной терапии, в схему лечения могут вводить левофлоксацин.

  3. Противомикробные препараты. Лекарства с противомикробными свойствами, в отличие от антибиотиков, активны в отношении не только бактерий, но и некоторых других микроорганизмов, в частности простейших. В качестве противомикробных средств используются два препарата: метронидазол и орнидазол. Они разрушают спиралевидную структуру ДНК бактерии, и та погибает.
  4. Препараты висмута. Висмут оказывает бактерицидное действие, нарушая целостность клеточной стенки Helicobacter pylori. Традиционный препарат висмута, которому уже на протяжении нескольких десятилетий нет альтернативы, — висмута трикалия дицитрат (Де-Нол).

Сила — в комбинации

Несмотря на эффективность каждого препарата в борьбе с хеликобактерией, поодиночке положительного результата не добиться. Чтобы побороть микроб, нужно нанести точный целенаправленный удар сразу с нескольких сторон. В современной гастроэнтерологии применяются несколько схем эрадикационной терапии.

  1. Терапия первой линии (т.е. назначаемая в первую очередь) включает ингибитор протонной помпы, кларитромицин и амоксициллин и рассчитана на 7–10 дней лечения. Эффективность этой комбинации не превышает 75 %.
  2. Терапия второй линии назначается, если первый курс не увенчался успехом. В таком случае кларитромицин меняют на тетрациклин. Четверная терапия состоит из ИПП, метронидазола или амоксициллина, тетрациклина и препарата висмута, которые нужно принимать 2 недели. После таких лекарственных нагрузок хеликобактерия погибает уже у 93 % больных.

Тем немногим пациентам, у которых микробы выживают и на этот раз, придется подвергнуться действию «терапии спасения», чаще всего содержащей левофлоксацин. Когда хеликобактерии погибают, язвенное поражение в слизистой желудка быстро заживает, часто не оставляя и следа.

Распространенная ошибка, которая часто приводит к неудачам в лечении язвенной болезни, — замена одного препарата из схемы другим, пусть даже из той же группы. Единственное исключение составляют ингибиторы протонной помпы.

Жизнь после язвы

Спустя несколько недель после окончания курса лечения проводится повторная гастроскопия и анализ на хеликобактерную инфекцию. Если выматывающее душу, а заодно и желудочно-кишечный тракт исследование подтверждает исцеление, можно почти забыть о своей язвенной болезни. Почему почти?

Потому что людям, которые победили язву желудка, на протяжении всей жизни нужно с осторожностью принимать нестероидные противовоспалительные препараты. В идеале их применяют только «под прикрытием» ингибиторов протонной помпы — они дополнительно защищают желудок. К счастью, это все ограничения, которые могут напомнить о болезни, еще каких-то тридцать лет назад считавшейся трудноизлечимой.

Читайте также: Лекарства при гастрите и язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Марина Поздеева

Фото thinkstockphotos.com

Товары по теме: омепразол (Омез), лансопрозол (Эпикур), пантопрозол (Контролок), рабепразол (Париет), эзомепразол (Нексиум), амоксициллин (Флемоксин Солютаб), тетрациклин и клатритромицин (Клацид), висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), метронидазол, орнидазол, левофлоксацин

Источник

  • Читайте по теме:
    Лечение язвы двенадцатиперстной кишки
  • Диета при язве желудка

Язва желудка – это хроническая патология, часто рецидивирующая, основным признаком которой является формирование язвенного дефекта в стенке желудка, проникающего в подслизистый слой. Протекает эта патология с чередованием периодов обострения и ремиссии.

В развитых странах частота встречаемости заболевания составляет примерно 10-15% среди населения, а это очень большие цифры. Также отмечается тенденция роста патологии среди женщин, хотя раньше считалось, что язва желудка – это преимущественно мужское заболевание. Страдают этой патологий в основном люди от 30 до 50 лет.

Почему и как развивается язва?

Заражение Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) Основная причина развития заболевания. Эта спиралевидная бактерия вызывает 45-75% всех случаев язвы желудка. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель. Передаваться микроб может через:

  • слюну (при поцелуе)
  • грязную посуду
  • пищу зараженную воду
  • плохо простерилизованные медицинские инструменты (например, фиброгастроскоп)
  • от матери к плоду
Вследствие приема медикаментов Вторая по частоте причина появления патологии. К таким лекарствам относятся:

  • неселективные нестероидные противовоспалительные препараты – ацетилсалициловая кислота (аспирин), диклофенак, индометацин, ибупрофен, кетопрофен, бутадион;
  • кортикостероиды – преднизолон, дексаметазон, бетаметазон, метилпреднизолон;
  • цитостатики – имуран, азатиоприн, фторурацил;
  • препараты калия – калия хлорид, панангин, аспаркам;
  • антигипертензивные препараты центрального действия – резерпин.
Как осложнение различных хронических заболеваний
  • гиперпаратиреоз
  • туберкулез
  • болезнь Крона
  • хроническая почечная недостаточность
  • сахарный диабет
  • саркоидоз
  • рак легких
  • хронический вирусный гепатит
  • цирроз печени
  • панкреатит
  • хронический бронхит
  • целиакия
  • сифилис
В результате острых заболеваний и состояний (так называемые «стрессовые язвы»)
  • все виды шоков
  • обширные ожоги
  • обморожения
  • сепсис
  • острая почечная и печеночная недостаточность
  • травмы
Социальные причины
  • негативные эмоции
  • постоянные стрессы
  • грубые погрешности в питании
  • злоупотребление алкоголем и сигаретами
  • финансовое благополучие

Какие бывают виды язвы желудка?

По локализации выделяют: По числу язвенных поражений: По размеру дефекта: По стадиям развития:
  • кардиальной части
  • субкардиальной части
  • тела желудка (по большой или малой кривизне)
  • антрального отдела
  • пилорического отдела
  • одиночные
  • множественные
  • малые – до 0,5 см
  • средние – 0,6-1,9 см в диаметре
  • большие – 2-2,9 см
  • гигантские – более 3х см
  • активная стадия
  • стадия заживления
  • стадия рубцевания (красный или белый рубец)
  • стадия ремиссии

Симптомы язвы желудка

Признаки патологии могут быть довольно разнообразны, зависят они от размеров и месторасположения дефекта, индивидуальной чувствительности к боли, фазы болезни (обострение или ремиссия), наличия осложнений, возраста больного и сопутствующей патологии.

Боль — основной признак при язве желудка. Болевой синдром имеет некоторые особенности:

  • боль может быть ранней (в первые пару часов после еды, если дефект располагается в теле или кардии желудка), поздней (более двух часов, обычно при локализации в привратнике), тощаковой или голодной (беспокоят до приема пищи) и ночной (появляются обычно во второй половине ночи);
  • боль может появляться и исчезать, в зависимости от активности воспалительного процесса;
  • боль имеет тенденцию к весенне-осеннему обострению;
  • по характеру она может быть острой, режущей, тянущей, колющей, тупой и так далее;
  • боль проходит после приема антисекреторных медикаментов и антацидов;
  • интенсивность ее различная, от легкого недомогания до нестерпимых ощущений;
  • обычно испытывает боль в эпигастрии, левой половине грудной клетки, за грудиной, левой руке или в спине. Атипичной локализацией боли является правое подреберье, поясничная область, малый таз.

Следует помнить, что около 20% пациентов не имеют болевого синдрома. Обычно такое происходит в старческом возрасте, при сахарном диабете, приеме НПВС.

Другие признаки язвенной болезни:

  • изжога – ощущение жжения в надчревной области. Причиной ее появления является попадание агрессивного кислого желудочного содержимого в просвет пищевода;
  • тошнота и рвота – вызваны нарушением моторики желудка. Рвота возникает через пару часов после приема пищи и вызывает облегчение;
  • отрыжка – внезапный непроизвольный заброс малого количества желудочного сока в полость рта. Характеризуется она кислым или горьким ощущением во рту. Возникает отрыжка из-за нарушения работы кардиального сфинктера.
  • снижение аппетита – появляется из-за нарушения моторной функции ЖКТ либо человек осознанно отказывается от еды из-за боязни появления боли;
  • запоры – задержка испражнений более 2х суток. Возникают из-за повышенной секреции соляной кислоты и задержки продуктов в желудке;
  • чувство тяжести в животе, возникающее после еды;
  • быстрое насыщение;
  • ощущение вздутия живота.

Осложнения

Как и многие другие болезни, язва желудка может иметь осложнения, порой довольно опасные. К ним относятся: Фэгдс при язве желудка

Схема эрадикационной терапии содержит препараты двух или трех фармакологических групп.

  1. Ингибиторы протонной помпы (ИПП). Они быстро и очень эффективно подавляют секрецию соляной кислоты. В течение 12 часов после приема лекарства pH в желудке гарантированно не упадет ниже 4. Этого вполне достаточно для создания благоприятных условий, позволяющих слизистой начать восстановительные работы.

    К ингибиторам протонной помпы относятся омепразол (Омез), лансопрозол (Эпикур), пантопрозол (Контролок), рабепразол (Париет) и эзомепразол (Нексиум). Несмотря на ощутимую разницу в цене между некоторыми представителями группы, считается, что все они одинаково эффективны.

  2. Антибиотики. Антибактериальные препараты — основа эрадикационной терапии. На хитроумную бактерию, способную выживать в активно-кислотных условиях, действуют всего несколько лекарств. Среди них амоксициллин (Флемоксин Солютаб), тетрациклин и клатритромицин (Клацид).

    В связи с широким применением эрадикационной терапии врачи в последние годы начали отмечать рост штаммов хеликобактерной инфекции, устойчивых к кларитромицину. Если инфекция относится к разряду особо «злостных» и не поддается стандартной терапии, в схему лечения могут вводить левофлоксацин.

  3. Противомикробные препараты. Лекарства с противомикробными свойствами, в отличие от антибиотиков, активны в отношении не только бактерий, но и некоторых других микроорганизмов, в частности простейших. В качестве противомикробных средств используются два препарата: метронидазол и орнидазол. Они разрушают спиралевидную структуру ДНК бактерии, и та погибает.
  4. Препараты висмута. Висмут оказывает бактерицидное действие, нарушая целостность клеточной стенки Helicobacter pylori. Традиционный препарат висмута, которому уже на протяжении нескольких десятилетий нет альтернативы, — висмута трикалия дицитрат (Де-Нол).

Сила — в комбинации

Несмотря на эффективность каждого препарата в борьбе с хеликобактерией, поодиночке положительного результата не добиться. Чтобы побороть микроб, нужно нанести точный целенаправленный удар сразу с нескольких сторон. В современной гастроэнтерологии применяются несколько схем эрадикационной терапии.

  1. Терапия первой линии (т.е. назначаемая в первую очередь) включает ингибитор протонной помпы, кларитромицин и амоксициллин и рассчитана на 7–10 дней лечения. Эффективность этой комбинации не превышает 75 %.
  2. Терапия второй линии назначается, если первый курс не увенчался успехом. В таком случае кларитромицин меняют на тетрациклин. Четверная терапия состоит из ИПП, метронидазола или амоксициллина, тетрациклина и препарата висмута, которые нужно принимать 2 недели. После таких лекарственных нагрузок хеликобактерия погибает уже у 93 % больных.

Тем немногим пациентам, у которых микробы выживают и на этот раз, придется подвергнуться действию «терапии спасения», чаще всего содержащей левофлоксацин. Когда хеликобактерии погибают, язвенное поражение в слизистой желудка быстро заживает, часто не оставляя и следа.

Распространенная ошибка, которая часто приводит к неудачам в лечении язвенной болезни, — замена одного препарата из схемы другим, пусть даже из той же группы. Единственное исключение составляют ингибиторы протонной помпы.

Жизнь после язвы

Спустя несколько недель после окончания курса лечения проводится повторная гастроскопия и анализ на хеликобактерную инфекцию. Если выматывающее душу, а заодно и желудочно-кишечный тракт исследование подтверждает исцеление, можно почти забыть о своей язвенной болезни. Почему почти?

Потому что людям, которые победили язву желудка, на протяжении всей жизни нужно с осторожностью принимать нестероидные противовоспалительные препараты. В идеале их применяют только «под прикрытием» ингибиторов протонной помпы — они дополнительно защищают желудок. К счастью, это все ограничения, которые могут напомнить о болезни, еще каких-то тридцать лет назад считавшейся трудноизлечимой.

Читайте также: Лекарства при гастрите и язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Марина Поздеева

Фото thinkstockphotos.com

Товары по теме: омепразол (Омез), лансопрозол (Эпикур), пантопрозол (Контролок), рабепразол (Париет), эзомепразол (Нексиум), амоксициллин (Флемоксин Солютаб), тетрациклин и клатритромицин (Клацид), висмута трикалия дицитрат (Де-Нол), метронидазол, орнидазол, левофлоксацин

Источник

  • Читайте по теме:
    Лечение язвы двенадцатиперстной кишки
  • Диета при язве желудка

Язва желудка – это хроническая патология, часто рецидивирующая, основным признаком которой является формирование язвенного дефекта в стенке желудка, проникающего в подслизистый слой. Протекает эта патология с чередованием периодов обострения и ремиссии.

В развитых странах частота встречаемости заболевания составляет примерно 10-15% среди населения, а это очень большие цифры. Также отмечается тенденция роста патологии среди женщин, хотя раньше считалось, что язва желудка – это преимущественно мужское заболевание. Страдают этой патологий в основном люди от 30 до 50 лет.

Почему и как развивается язва?

Заражение Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) Основная причина развития заболевания. Эта спиралевидная бактерия вызывает 45-75% всех случаев язвы желудка. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель. Передаваться микроб может через:

  • слюну (при поцелуе)
  • грязную посуду
  • пищу зараженную воду
  • плохо простерилизованные медицинские инструменты (например, фиброгастроскоп)
  • от матери к плоду
Вследствие приема медикаментов Вторая по частоте причина появления патологии. К таким лекарствам относятся:

  • неселективные нестероидные противовоспалительные препараты – ацетилсалициловая кислота (аспирин), диклофенак, индометацин, ибупрофен, кетопрофен, бутадион;
  • кортикостероиды – преднизолон, дексаметазон, бетаметазон, метилпреднизолон;
  • цитостатики – имуран, азатиоприн, фторурацил;
  • препараты калия – калия хлорид, панангин, аспаркам;
  • антигипертензивные препараты центрального действия – резерпин.
Как осложнение различных хронических заболеваний
  • гиперпаратиреоз
  • туберкулез
  • болезнь Крона
  • хроническая почечная недостаточность
  • сахарный диабет
  • саркоидоз
  • рак легких
  • хронический вирусный гепатит
  • цирроз печени
  • панкреатит
  • хронический бронхит
  • целиакия
  • сифилис
В результате острых заболеваний и состояний (так называемые «стрессовые язвы»)
  • все виды шоков
  • обширные ожоги
  • обморожения
  • сепсис
  • острая почечная и печеночная недостаточность
  • травмы
Социальные причины
  • негативные эмоции
  • постоянные стрессы
  • грубые погрешности в питании
  • злоупотребление алкоголем и сигаретами
  • финансовое благополучие

Какие бывают виды язвы желудка?

По локализации выделяют: По числу язвенных поражений: По размеру дефекта: По стадиям развития:
  • кардиальной части
  • субкардиальной части
  • тела желудка (по большой или малой кривизне)
  • антрального отдела
  • пилорического отдела
  • одиночные
  • множественные
  • малые – до 0,5 см
  • средние – 0,6-1,9 см в диаметре
  • большие – 2-2,9 см
  • гигантские – более 3х см
  • активная стадия
  • стадия заживления
  • стадия рубцевания (красный или белый рубец)
  • стадия ремиссии

Симптомы язвы желудка

Признаки патологии могут быть довольно разнообразны, зависят они от размеров и месторасположения дефекта, индивидуальной чувствительности к боли, фазы болезни (обострение или ремиссия), наличия осложнений, возраста больного и сопутствующей патологии.

Боль — основной признак при язве желудка. Болевой синдром имеет некоторые особенности:

  • боль может быть ранней (в первые пару часов после еды, если дефект располагается в теле или кардии желудка), поздней (более двух часов, обычно при локализации в привратнике), тощаковой или голодной (беспокоят до приема пищи) и ночной (появляются обычно во второй половине ночи);
  • боль может появляться и исчезать, в зависимости от активности воспалительного процесса;
  • боль имеет тенденцию к весенне-осеннему обострению;
  • по характеру она может быть острой, режущей, тянущей, колющей, тупой и так далее;
  • боль проходит после приема антисекреторных медикаментов и антацидов;
  • интенсивность ее различная, от легкого недомогания до нестерпимых ощущений;
  • обычно испытывает боль в эпигастрии, левой половине грудной клетки, за грудиной, левой руке или в спине. Атипичной локализацией боли является правое подреберье, поясничная область, малый таз.

Следует помнить, что около 20% пациентов не имеют болевого синдрома. Обычно такое происходит в старческом возрасте, при сахарном диабете, приеме НПВС.

Другие признаки язвенной болезни:

  • изжога – ощущение жжения в надчревной области. Причиной ее появления является попадание агрессивного кислого желудочного содержимого в просвет пищевода;
  • тошнота и рвота – вызваны нарушением моторики желудка. Рвота возникает через пару часов после приема пищи и вызывает облегчение;
  • отрыжка – внезапный непроизвольный заброс малого количества желудочного сока в полость рта. Характеризуется она кислым или горьким ощущением во рту. Возникает отрыжка из-за нарушения работы кардиального сфинктера.
  • снижение аппетита – появляется из-за нарушения моторной функции ЖКТ либо человек осознанно отказывается от еды из-за боязни появления боли;
  • запоры – задержка испражнений более 2х суток. Возникают из-за повышенной секреции соляной кислоты и задержки продуктов в желудке;
  • чувство тяжести в животе, возникающее после еды;
  • быстрое насыщение;
  • ощущение вздутия живота.

Осложнения

Как и многие другие болезни, язва желудка может иметь осложнения, порой довольно опасные. К ним относятся:

Пенетрация

Пенетрация – это разрушение стенки желудка, при этом дном язвы становится расположенный рядом орган. Обычно это поджелудочная железа. Соляная кислота и пепсин разрушают ее структуру, вызывая острый деструктивный панкреатит. Первыми симптомами пенетрации является резкая опоясывающая боль в животе, лихорадка и повышение в крови альфа-амилазы.

Читайте также: Кровотечение язвы желудка клиника

Перфорация

Перфорация – это разрушение стенки органа и попадание его содержимого в брюшную полость или забрюшинное пространство. Возникает в 7-8% случаев. Нарушение целостности стенки может спровоцировать поднятие тяжестей, тяжелый физический труд, употребление жирной и острой пищи, выпивка. Клиническая картина характеризуется всеми признаками разлитого перитонита (общая слабость, боль в животе на всем протяжении, интоксикация и другие).

Диагностировать перфорацию желудка помогает обзорная рентгенография брюшной полости в вертикальном положении! На ней можно увидеть дисковидное просветление (газ) под куполом диафрагмы.

Малигнизация

Малигнизация – это перерождение язвы в рак желудка. Встречается это осложнение нечасто, примерно у 2-3% больных. Примечательно то, что язвы двенадцатиперстной кишки никогда не трансформируются в злокачественную опухоль. При развитии рака пациенты начинают терять в весе, у них появляется отвращение к мясной пищи, аппетит снижен. Со временем появляются симптомы раковой интоксикации (лихорадка, тошнота, рвота), бледность кожных покровов. Человек может терять вес вплоть до кахексии (полное истощение организма).

Стеноз привратника

Стеноз привратника возникает, если язвенный дефект локализуется в пилорическом отделе. Привратник – это самая узкая часть желудка. Частые рецидивы приводят к рубцеванию слизистой и сужению пилорического отдела. Это приводит к нарушению прохождения пищи в кишечник и ее застой в желудке.

Выделяют 3 стадии стеноза привратника:

  • компенсированная – у пациента появляется чувство тяжести и переполнения в надчревной области, частая отрыжка кислым, но общее состояние остается удовлетворительным;
  • субкомпенсированная – больные жалуются, что даже небольшой прием пищи вызывает ощущение распирания и тяжести в животе. Рвота случается часто и приносит временное облегчение. Пациенты худеют, бояться кушать;
  • декомпенсированная – общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Съеденная пища больше не проходит в кишечник из-за полного сужения привратника. Рвота обильная, многократная, случается сразу же после употребления продуктов. Больные обезвожены, у них наблюдается потеря массы тела, нарушение электролитного баланса и рН, мышечные судороги.

Кровотечение

Желудочно-кишечное кровотечение возникает из-за разрушения стенки сосуда на дне язвы (см. причины кровотечения из заднего прохода). Это осложнение довольно часто встречается (около 15% пациентов). Клинически оно проявляется рвотой «кофейной гущей», меленой и общими признаками кровопотери.

Рвота «кофейной гущей» получила свое название из-за того, что кровь, попадая в просвет желудка, вступает в химическую реакцию с соляной кислотой. И на вид она становится коричнево-черной с мелкими крупинками.

Мелена – это дегтеобразный или черный стул (см. причины кала черного цвета). Цвет кала обусловлен также взаимодействием крови с желудочным соком. Однако, следует помнить, что некоторые медикаменты (препараты железа, активированный уголь) и ягоды (ежевика, черника, черная смородина) могут окрашивать стул в черный цвет.

Общие признаки кровопотери включают в себя общую бледность, снижение артериального давления, тахикардию, одышку. Кожа покрывается липким потом. Если кровотечение не купировать, человек может потерять слишком много крови и умереть.

Как выявить заболевание?

Заподозрить язвенную болезнь врачу помогают жалобы больного и анамнез заболевания. Однако, чтоб точно диагностировать болезнь, терапевты назначают ряд специальных процедур.

Методы обнаружения язвы желудка:

  • Общий анализ крови — Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия), повышение СОЭ
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) — С помощью специальной резиновой трубки с камерой (фиброгастроскопа) врач может собственными глазами увидеть состояние слизистой оболочки пищеварительного тракта. Также этот метод позволяет провести биопсию стенки органа, то есть отщипнуть от нее небольшой кусочек.
  • Рентгенография желудка с контрастом — Методика в настоящее время несколько устарела. Суть ее заключается в следующем: больной выпивает контрастную бариевую смесь. Затем врач-рентгенолог проводит ряд снимков, которые показывают, как продвигается контраст по слизистой. Картина язвенного дефекта обычно описывается как «симптом ниши».
  • рН-метрия и суточное мониторирование рН желудочного сока — Это инвазивная и болезненная методика, позволяющая оценить, насколько агрессивен желудочный сок по отношению к слизистой оболочки.

Способы выявления хеликобактера:

  • Серологический — Выявление антител в крови к H.pylori
  • Радионуклидный уреазный дыхательный тест — Основан на выделении микробом мочевины, которые выходит с воздухом. Методика является безопасной, для обнаружения хеликобактера необходимо лишь подышать в специальный контейнер.
  • Каловый тест — Обнаружение антигена хеликобактера в стуле, используется для определения эффективности лечения
  • Быстрый уреазный тест — Проводится после фиброгастроскопии. Полученный кусочек слизистой тестируют особым индикатором, который выявляет H.pylori

Лечение язвы желудка

Терапия этой болезни является многокомпонентной. Обязательным является эрадикация (уничтожение) Хеликобактер пилори, уменьшение кислотности желудочного сока, устранение неприятным симптомов (изжога, тошнота) и предотвращение осложнений.

Терапия антибиотиками

Когда была доказана связь язвенной болезни Хеликобактер пилорис, лечение не обходится без подключения антибиотиков. Ранее считалось, что лечение должно длиться до полного исчезновения микроба, что подтверждалось:

  • анализом крови на антитела
  • посевом
  • уреазным тестом при ФГДС

Затем выяснилось, что вызывают заболевание не все виды Хеликобактера, и полного их уничтожения добиться невозможно, поскольку при гибели их в 12-перстной кишке и желудке, он перемещается ниже в кишечник, приводя к воспалению и сильному дисбактериозу. Также возможно повторное заражение при пользовании общей посудой и во время процедуры ФГДС, которые следует выполнять только по строгим показаниям.

Читайте также: Может при язве желудка температура

На сегодняшний день целесообразно проводить 1 или 2 курса терапии антибиотиками, если после первого курса бактерия не погибла, выбирается другая схема лечения, используются следующие препараты:

  • Макролиды (Кларитромицин)
  • Полусинтетические пенициллины (Амоксициллин)
  • Тетрациклином
  • Производные нитроимидазола (Метронидазол) при доказанном инфицировании Хеликобактером

Антисекреторные препараты

  • Антациды — Алмагель, маалокс, сукральфат, кеаль. Они обволакивают слизистую оболочку, также нейтрализуют соляную кислоту и обладают противовоспалительным действием.
  • Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — Ранитидин, ринит, фамотидин, квамател. Блокаторы гистаминовых рецепторов препятствуют действию гистамина, взаимодействует с париетальными клетками слизистой и усиливает выделение желудочного сока. Но их практически перестали использовать, поскольку они вызывают синдром отмены (когда после прекращения терапии симптомы возвращаются).
  • Блокаторы протонной помпы — Омепразол, омез, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, контролок, рабелок, нексиум (см. более полный список язва 12 -перстной кишки). Блокируют Н+/К+-АТФазу или протонный насос, тем самым препятствуя образованию соляной кислоты.
  • Синтетические аналоги простагландина Е1  Мизопростол, сайтотек. Угнетают секрецию соляной кислоты, увеличивает образование слизи и бикарбонатов.
  • Селективные блокаторы М-холинорецепторов (пиренципин, гастроцепин) снижают выработку соляной кислоты и пепсина. Применяются как вспомогательная терапия при выраженных болях, среди побочных эффектов сухость во рту и сердцебиение.

Средства, повышающие защиту слизистой оболочки

  • Сукральфат (вентер) — создает защитное покрытие на дне язвы
  • Натрия карбеноксолон (биогастрон, вентроксол, кавед-с) помогает ускорить восстановление слизистой оболочки.
  • Коллоидный субцинат висмута — Де-нол. Образует пептидновисмутовую пленку, которая выстилает стенку желудка. Помимо этого ион висмута оказывает бактерицидное действие по отношению к хеликобактеру.
  • Простогландины синтетические (энпростил) стимулируют восстановление клеток и слизеобразование.

Прочие препараты

  • Успокоительные средства (Тенотен, валериана), антидепрессанты (амитриптилин). транквилизаторы (седуксен, элениум, тазепам).
  • Прокинетики — Домперидон, мотилиум, метоклопрамид, церукал, итоприд, праймер. Улучшают моторику пищеварительного тракта, способствую прохождению пищи в кишечник.
  • Спазмолитики — Мебеверин (дюспаталин), дротаверин, но-шпа. Устраняют спазм мышечных клеток стенки желудка, уменьшают болевой синдром.
  • Пробиотики — Энтерожермина, бифиформ, линекс (см. список пробиотиков). Назначаются при антибиотикотерапии.

Курс лечения язвы желудка 2-6 недель в зависимости от общего состояния и размеров дефекта.

Схемы лечения

Уничтожение  H.pylori способствует лучшему рубцеванию язвенного дефекта. Это первый шаг лечения язвенной болезни. Существует две основных схемы антибактериальной терапии. Назначаются они пошагово, то есть лекарства первой линии не сработали, тогда пробуют вторую схему.

1я линия эрадикации (в течение недели):

  • Ингибиторы протонной помпы по 20 мг дважды в день.
  • Полусинтетические пенициллины (Амоксициллин) по 1000 мг дважды в день или производные нитроимидазола (Метронидазол) по 500 мг также дважды в день.
  • Макродиды (Кларитромицин) по 500 мг дважды в сутки.

В случае неудачи предлагается 2я линия эрадикации (1 неделя):

  • Ингибиторы протонной помпы по 20 мг дважды в день.
  • Производные нитроимидазола (Метронидазол) по 500 мг также трижды в день.
  • Висмута субцитрат (Де-нол) по 120 мг 4 раза в сутки.
  • Тетрациклины (Тетрациклин) по 0,5г 4 раза в день.

В настоящее время врачи разрабатывают новые методы лечение патологии. Уже проходит тестирование вакцина против хеликобактера. Для лучшего заживления дефекта слизистой оболочки используют цитокиновые препараты, трефоилевые пептиды и факторы роста.

Подробно см. Диета при язве желудка, меню, продукты.

Питание больных

К пище выдвигаются два основных требования: она должна быть полноценной и щадить слизистую оболочку от химического и физического повреждения. Рекомендуется кушать 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Блюда должны быть мелко измельченными или жидкие, не горячие и не холодные, в вареном или пареном виде (см. подробную статью о питании — что можно есть при язве и гастрите).

Что можно есть?

Что нужно категорически исключить?

  • слизистые супы из круп (овсяная, манная, рисовая)
  • нежирные сорта мяса (индюшатина, курятина, телятина) без кожи и фасций, рыбу
  • жидкие протертые каши
  • сливки, творог
  • яйца всмятку, омлет на пару
  • сливочное масло
  • кисели, протертые пюре, муссы, компоты из фруктов и ягод
  • мед
  • хлеб и хлебобулочные изделия
  • некоторые овощи и фрукты – капуста, бобовые, помидоры, редька, крыжовник, финики, цитрусовые и так далее
  • соусы, пряности
  • консервы
  • чай, какао, кофе
  • мясные бульоны
  • алкоголь
  • жареное, копченое, соленое, острое

Лечение народными средствами

Изжогу помогут снять свежее молоко, сода, отвар из корня аира, все виды орехов, порошок гороха и сок моркови (см. лекарства от изжоги). Для нейтрализации соляной кислоты, содержащейся в желудочном соке, используют свежий картофельный сок. Для этого необходимо натереть корнеплод на терке и процедить полученную массу через марлю. Принимают картофельный сок по пол стакана за час до завтрака в течение недели.

Способствуют выздоровлению и лечение травами. Лекари рекомендуют настои кипрея, тысячелистника, сушеницы болотной, листьев земляники и яблони, семян льна, почек осины, березового гриба чаги.

Целебными свойствами обладает также особый травяной сбор, в который входят корневище девясила, цветки ромашки, тысячелистник, чистотел, сушеница болотная, семя льна, корень солодки, плоды шиповника. Все травы нужно хорошо промыть, просушить и залить кипятком. Принимать желательно по столовой ложке за 10 минут до приема пищи. Положительный результат не заставит себя ждать.

Источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: