Неотложная помощь при хроническом пиелонефрите

Каждый больной пиелонефритом в обязательном порядке подлежит госпитализации в урологическое отделение. В амбулаторных и стационарных условиях достаточно сложно выявить место серозного воспаления в почечной паренхиме или гнойную форму. Стадия воспалительного процесса в органе устанавливается при помощи ультразвукового, рентгенологического или других современных методик исследования. Выявленный гнойный пиелонефрит острой формы требует незамедлительного госпитализирования и оперативного вмешательства. В этой статье мы расскажем, какая необходима первая помощь при пиелонефрите, а также разберем риски несвоевременной госпитализации больного.

Острый пиелонефрит — является заболеванием почек, носящий воспалительный характер и поражающий паренхимы, лоханку и чашечку органа. Чаще всего данным заболеванием болеют женщины и дети. Основными признаками образования острого пиелонефрита являются:

  • стрептококк;
  • кишечная палочка;
  • стафилококк;
  • синегнойная палочка;
  • протей.

Воспаление почек острой формы протекает достаточно сложно с ярко выраженными симптомами. Существует ряд благоприятных факторов, способствующих вредным бактериям попасть в орган и поразить его. Существует три основных способа передвижения микробов в почки:

  • через кровоток , при условии наличия в организме очага инфекции, например, тонзиллит, кариес или другие инфекционные заболевания;
  • через лимфоток , при условии наличия в организме инфекционных заболеваний;
  • через мочеточник , при условии наличия воспалительного процесса в мочевом пузыре, например, уретрит или цистит.

Для информации! Воспалительный процесс в почках развивается исключительно за счет попадания вредных бактерий в орган, самостоятельное развитие патологии исключено.

В период воспаления почек острой формы общее состояние больного значительно ухудшается. Больного начинают беспокоить сильные боли в области поясницы, химический состав мочи изменяется и появляются приступы лихорадки. Из наиболее распространённых симптомов острого пиелонефрита можно отметить:

  • резкое повышение температуры тела до 40С градусов;
  • приступы тошноты и сильной рвоты;
  • сильное потоотделение и озноб;
  • болевые ощущения в области темени;
  • дискомфорт и ощущение тянущей боли в суставах и мышцах;
  • слабость, недомогание, быстрая утомляемость.

Для информации! Температура тела может все время меняться, т.е. резко понижаться или резко повышаться. В период скачков температуры важно немедленно оказать неотложную помощь, иначе последствия для больного могут быть печальными.

Острый пиелонефрит необструктивного типа может образоваться вследствие дизурии. Основные симптомы необструктивного воспаления:

  • высокая температура тела;
  • озноб и высокое потоотделение;
  • приступы боли в области поясницы.

Острый пиелонефрит обструктивного типа начинается вследствие нарастающих болевых приступах в области поясницы, повышением температуры тела и озноба. Если своевременно не оказать помощь больному, могут возникнуть осложнения:

  • образование гнойных процессов;
  • гепатит токсический;
  • уросепсис;
  • бактеритоксический шок;
  • паранефрит;
  • выраженное изменение в функциональности почек.

Для представления полной картины образования воспалительного процесса в почках обращают внимание:

  • на возможные недавние переохлаждения организма;
  • пиелонефрит хронической формы;
  • мочекаменное заболевание;
  • патологии женских гениталий, воспаление предстательной железы;
  • пост операционный период после лечения почек и мочевыводящей системы.

После сбора информации для анамнеза выполняют лабораторное исследование мочи и крови. Клиническое исследование позволяет определить изменение химического состава крови и мочи, а также выявить бактерии и микроорганизмы, возбудившие воспаление органа. Для подтверждения диагноза дополнительно назначается:

  • ультразвуковое исследование;
  • рентгенологическое исследование;
  • компьютерная томография;
  • магниторезонансная томография.

При острой форме воспаления почек его состояние дифференцируют по следующим признакам:

  • инфекционное заболевание, проходящее с ознобом, лихорадкой и высокой температурой;
  • локализованный болевой синдром в области поясницы;
  • хирургическая патология органов брюшной полости, где наблюдаются частые болевые ощущения, но при этом дизурия и высокая температура тела отмечается редко.

Любая форма пиелонефрита и первая помощь заключаются в обеспечении постельного режима больного до приезда скорой медицинской помощи. При высоком температурном режиме тела необходимо нормализовать его при помощи жаропонижающих средств.

Важно! Для снижения температуры тела необходимо использовать лекарственные препараты на основе парацетамола и ацетилсалициловой кислоты. Шипучие таблетки не желательно применять, т.к. газированная жидкость может усугубить воспалительный процесс.

В период сильно выраженных болевых приступах рекомендуется принимать Но-шпу, в дозировке 1 таблетка каждые 3 часа. Если возникают проблемы с задержкой мочи, следует принять ванну, теплая вода облегчит дискомфорт и болевые ощущения. Помимо ванны специалисты рекомендуют прогревать место грелкой, где сосредоточен очаг боли.

Помните, пока окончательно не проведена полная комплексная диагностика и не поставлен правильный диагноз, необходимо исключить обильное питье и прием диуретиков, т.к. при обструктивной форме пиелонефрита могут возникнуть осложнения и наступить летальный исход.

источник

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и начальным поражением клубочкового аппарата почек. Является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Главные клинические формы гломерулонефрита — острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Гломерулонефрит встречается не только как самостоятельное заболевание, но и как синдром, являющийся составной частью различных системных заболеваний (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый периартериит, системная склеродермия и др.). Доказано, что в этиологии гломерулонефрита наибольшее значение имеет бета-гемолитический стрептококк IV и XII типов группы А.

Но этиологическую роль могут играть и другие инфекции, как бактериальные, так и вирусные, а также агенты неинфекционного происхождения (сыворотки, вакцины, некоторые яды животных, химические агенты, пищевые продукты). В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов (образование антител, иммунных комплексов). Морфологической основой гломерулонефрита является пролиферация клубочковых клеток, изменения базальной мембраны клубочковых капилляров, некроз, склероз, а также поражение сосудов, канальцев и интерстиция.

Развивается чаще всего через 6-20 дней после заражения стрептококковой инфекцией (В-гемолитические стрептококки IV и ХII штаммов). В типичных случаях характерна триада: отеки, гипертония, гематурия. Вначале появляются слабость, головная боль, одышка, жажда, отеки на лице, боли в поясничной области. Снижается аппетит, уменьшается количество мочи (иногда она приобретает красный цвет). При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожного покрова, отеки под глазами, одутловатость лица, иногда — анасарка.

Артериальное давление повышено, тенденция к брадикардии, границы сердца часто расширены. Нередки признаки застоя в легких. Многие исследователи указывают на частые признаки расстройства сердечной деятельности у больных острым нефритом. Различные электрокардиографические изменения обнаруживаются у 20-75% больных. Важнейшими лабораторными признаками острого гломерулонефрита являются: гематурия протеинурия и цилиндрурия. В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины: клубочковая фильтрация снижена.

По течению острый нефрит может быть тяжелым, средней тяжести, легким. Существует латентная форма, протекающая с минимальными клиническими проявлениями.

Осложнения: острая сердечная недостаточность (отек легких, тотальная недостаточность); острая почечная недостаточность (анурия азотемия гилеркалиемия, уремический отек легких); эклампсия (потеря сознания, клинические и тонические судороги); кровоизлияния в головной мозг острые нарушения зрения (отек сетчатки, спазм).

  • постельный режим;
  • бессолевая диета с ограничением белка;
  • пенициллин по 1 млн. ед./суг. в течение 7-10 дней (или полусинтетические пенициллины в обычных дозах); должны быть исключены сульфамиды, нитрофураны, уротропин, нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины и др.);
  • при высоком АД — гипотензивные препараты, салуретики;
  • при выраженных отеках и олигурии — мочегонные препараты; нефротическая форма нефрита требует применения глюкокортикоидных гормональных препаратов (преднизолон в дозе 50-60 мг в сутки);
  • при затянувшихся формах нефрита применяют гепарин внутривенно или внутримышечно по 20-30 тыс. ед/сут.

При острой сердечной недостаточности применяют строфантин, фуросемид, кислород; при необходимости — кровопускание (300-500 мл).

При острой почечной недостаточности назначают большие дозы лазикса (300-1000 мг внутривенно), при отсутствии эффекта необходим гемодиализ.

При почечной эклампсии рекомендуется прежде всего гипотензивная и дегидратационная терапия. Внутривенно вводят 20 мл 25% раствора магнезии сернокислой, 6-8 мл 0,5% дибазола; при необходимости — кровопускание (300-500 мл), в тяжелых случаях обязательна спинномозговая пункция. Кроме того, назначают транквилизаторы (седуксен), снотворные средства (хлоралгидрат).

При анурии в домашних условиях необходимо утеплить больного, применить спазмолитики (платифилин, папаверин, но-шпа), в стационарных условиях производят паранефральную блокаду, гемодиализ.

Больной с острым гломерулонефритом подлежит экстренной госпитализации в терапевтическое или специализированное нефрологическое отделение.

У 10-20% больных развивается как следствие острого нефрита, у 80-90% — начинается медленно, исподволь и обнаруживается случайно при исследовании мочи. В основе патогенеза — иммунные механизмы. Отложение иммунных комплексов является началом в цепи воспалительных реакций. Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный.

Латентный гломерулонефрит проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия, микрогематурия) и незначительным повышением артериального давления. Течение медленно прогрессирующее. У 85-90% больных наблюдается 10-летняя выживаемость.

Гематурический вариант (встречается в 6-10% случаев) протекает с постоянным наличием эритроцидов в моче (с эпизодами макрогематурии). Обостряется после респираторных заболеваний. Иногда заканчивается хронической почечной недостаточностью.

Нефротический вариант гломерулонефрита наблюдается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом, характеризуется ярко выраженной протеинурией, низким диурезом, упорными отеками, гипоальбуминемией, гипер-альфа2-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Течение умеренно- или быстропрогрессирующее. По мере развития хронической почечной недостаточности отечный синдром уменьшается, уступая место гипертензивному. В ходе заболевания могут развиться нефротические кризы с перитонитоподобным синдромом, повышением температуры, рожистым воспалением, а также нередки гиповолемические коллапсы, флеботромбозы, инфекционные осложнения.

Гипертонический вариант гломерулонефрита также встречается примерно у 1/5 больных. На первый план в клинике выступает артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Изменения в моче минимальны (незначительные протеинурия и гематурия). Течение часто латентное, медленное, с переходом в хроническую почечную недостаточность. В течение болезни наблюдаются эпизоды левожелудочковой недостаточности, реже — инсульт и инфаркт миокарда.

Смешанный вариант гломерулонефрита — это сочетание нефритического синдрома с гипертоническим. Характеризуется быстропрогрессирующим течением.

Гломерулонефрит быстропрогрессирующий (злокачественный, под острый, экстракапиллярный) характеризуется быстропрогрессирующей почечной недостаточностью. В патогенезе главную роль играют антитела к клубочковой базальной мембране. Начинается как острый гломерулоинефрит, часто с болями в пояснице, макрогематурией, ярко выраженными отеками, стойкой гипертонией, ретинопатией с отслойкой сетчатки; заболевание завершается быстропрогрессирующей почечной недостаточностью. Больные погибают через 6—18 мес. от начала проявления первых признаков заболевания.

Лечение: 1) сочетание лечения цитостатиками, преднизолоном, гепарином и дипиридомолом; 2) плазмоферез в сочетании с иммунодепрессантами и глюкокортикоидами; 3) «пульс-терапия» — внутривенное введение сверхвысоких доз преднизолона (метилпреднизолона) — до 1000 мг в сутки. Неотложные мероприятия те же, что и при остром гломерулонефрите. Эти больные должны быть экстренно госпитализированы в терапевтическое (лучше — нефрологическое) отделение.

Это неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание почек, поражающее лоханку, чашечку, почечную паренхиму (интерстициальную ткань). Пиелонефрит может быть первичным (в 20%) и вторичным, когда инфекция присоединяется к органическим или функциональным заболеваниям мочевыводящих путей (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, протей и др.).

Острый пиелонефрит может быть интерстициальным, серозным и гнойным. Клиника характеризуется высокой лихорадкой, сильным ознобом, сменяющимися обильным потоотделением, артралгией, миалгией, головной болью, тошнотой, рвотой. Может осложниться бактериальным шоком.

Местные проявления болезни: боль и напряжение мышц в поясничной области, дизурия, напряжение мышц передней брюшной стенки, боль в поясничной области при двусторонней пальпации. В крови — лейкоцитоз, сдвиг формулы с появлением большого количества палочкоядерных и молодых лейкоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ. В моче — лейкоцитурия, бактериурия. Может повышаться количество мочевины в крови.

Лечение начинается с восстановления оттока мочи из верхних мочевых путей путем катетеризации мочеточника. Применение сильнодействующих антибиотиков без восстановления мочеотделения чревато возникновением бактериального шока. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1-15 сут является показанием к хирургическому лечению.

Больной острым пиелонефритом должен быть немедленно госпитализирован в специализированное (урологическое) отделение.

Хронический пиелонефрит — неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание почечной лоханки, ее чашечек, а также почечной паренхимы (одно- или двустороннее). Основные возбудители пиелонефрита — грамотрицательные микробы (энтерококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка). Возникновению хронического пиелонефрита способствует нарушение функции мочевыводящих путей, вызванное нефролитиазом, стриктурой, аномалией развития мочеполовой системы, нефроптозом, аденомой предстательной железы.

Имеют значение нарушения гормональной деятельности при беременности, применение глюкокортикоидных и контрацептивных гормональных средств. Хронический пиелонефрит может возникнуть и как следствие острого. Следует подчеркнуть, что при хроническом пиелонефрите часто поражаются дистальные канальцы, что приводит к выраженному снижению концентрационной функции почек (удельный вес мочи снижается до 1003-1007).

При двустороннем процессе чаще наблюдаются общие симптомы: слабость, снижение работоспособности, головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота, анемия. При одностороннем процессе могут преобладать местные симптомы: боли в пояснице, дизурические расстройства, субфебрильная температура, низкий удельный вес мочи, непостоянный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. У 45-60% больных регистрируется артериальная гипертензия. Нередко (при латентном течении пиелонефрита) именно гипертензия является причиной первого обращения больного к врачу.

Для диагностики исключительно важное значение имеет исследование мочи, при котором обнаруживается лейкоцитурия (в том числе при пробе Каковского-Аддиса), бактериурия, снижение относительной плотности мочи, реже — протеинурия, гематурия. Диагностике помогает рентгенологическое исследование (деформация чашечек и др.).

Лечение должно быть индивидуальным и комплексным. Необходимым условием является восстановление пассажа мочи, определение возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам.

Широко применяются нитрофураны (фурадонин 0,1 г х 3 раза в день), сульфаниламиды, препараты налидиксовой кислоты (неграм или невиграмон 0,5 х 4 раза в день), антибиотики (левомицетин, цепорин, пенициллин). Следует иметь в виду, что нитрофураны эффективны при поражении стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем; этазол -стрептококком и кишечной палочкой; невиграмон и 5-НОК (0,1 х 3-4 раза в день) — при наличии грамотрицательной флоры. Лечение продолжается 1,5-2 месяца и должно проводиться в стационаре (терапевтическом или урологическом). Неотложная помощь может потребоваться при азотемической уремии.

Это синдром, обусловленный прекращением экскреторной функции почек, чаще всего вследствие ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови продуктов, удаляемых из организма с мочой.

Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок), ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (стриктурой мочевыводящих путей).

Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности: 1) начальная (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего острую почечную недостаточность: шок, инфекция, сепсис, гемолиз, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови); 2) олигурия и анурия, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, симптомы уремии; 3) фаза ранней полиурии; 4) восстановление функции почек.

Неотложная помощь: постельный режим, согревание тела, устранение причинного фактора (выведение из шока, лечение сепсиса, борьба с интоксикацией). Для улучшения микроциркуляции в почках важно возможно раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно — 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы по 5-10 кап/мин (за сутки 200-400 мг препарата для взрослого).

Одновременно внутривенно вводится гепарин (5-10 тыс. ед. первый раз, а затем капельно в суточной дозе 40-60 тыс. ед.), внутривенно — лазикс по 40-80 мг повторно. Экстренная госпитализация в реанимационное отделение, располагающее возможностью проведения гемодиализа и плазмофереза.

источник

Острые или хронические пиелонефриты могут стать причиной серьезных осложнений. Именно поэтому первая помощь, оказанная при пиелонефрите очень важна.

Распознать приступ пиелонефрита в домашних условиях нетрудно. Чаще всего больного беспокоят:

  • Учащенное мочеиспускание;
  • Жжение;
  • Повышенная температура тела;
  • Боли в боковых отделах живота.

При подозрениях на пиелонефрит первым делом нужно обеспечить больному постельный режим и вызвать карету скорой помощи. Для оказания неотложной помощи больному необходимо сбить температуру жаропонижающими препаратами и обезболить приступ. Для обезболивания подойдет анальгин (2 таблетки за один прием, следующий можно повторить через 1 час) или но-шпа (по 1 таблетке каждые 3 часа). Но-шпа к тому же обладает хорошим спазмолитическим эффектом, что очень важно при почечном приступе. Давать более сильные препараты от боли не рекомендуется. Притупление болевых ощущений может плохо повлиять на диагностику заболевания по время осмотра пациента врачами.

Приступ может сопровождаться задержкой мочи. Тогда первая помощь, оказанная больному при остром пиелонефрите, будет дополнена теплой ванной. До точной постановки диагноза следует избегать обильного питья или приема мочегонных средств. Если острый пиелонефрит имеет обструктивный характер, это только усугубит состояние больного.

После оказание первой помощи больному с пиелонефритом обязательно нужно вызвать врача. Готовить больного к госпитализации нужно, если есть следующие симптомы:

  • Сильные боли;
  • Моча розового или коричневого цвета;
  • Примеси хлопьев и слизи в моче;
  • Неприятный запах мочи.

По приезду скорой заполняется карта вызова врача при остром пиелонефрите. В ней указывается общее состояние, жалобы и их основных характеристики. Врачи могут попросить вспомнить, какие меры предприняли для оказания первой помощи. Если врачи оказали пациенту медицинскую помощь, это тоже указывается в карте вызова. При проведении госпитализации фиксируется лечебное учреждение, в которое направили пациента.

При интоксикации без обструктивного пиелонефрита показано обильное питье. Если пациент не способен принять большое количество жидкости естественным путем (из-за рвоты и тошноты), медсестра ставит капельницу. Это помогает вывести из организма вредные вещества.

Действия врачей должны соответствовать стандартизации оказания медицинской помощи. По стандарту, сперва проводятся следующие обследования:

  • Микроскопическое исследование осадка мочи;
  • Бактериологическое исследование мочи и крови;
  • УЗИ мочеполовой системы.

Только после точной постановки диагноза врач назначит необходимые антибактериальные препараты в соответствии со стандартами здравоохранения.

При остром или хроническом пиелонефрите крайне важно вовремя прибегнуть к специализированной медицинской помощи. Только в условиях стационара врачи могут придерживаться стандарта оказания первой медпомощи.

Больше всего пиелонефриту подвержены:

Детей недуг настигает ввиду особенностей строения мочеполовой системы. Во взрослом возрасте причиной заболевания чаще всего становится инфекция, попавшая в организм гематогенным (через кровь) или восходящим путем (через нижние отделы мочевыводящих путей). Стандарты оказания медпомощи в обоих случаях будут одинаковы.

Избежать проблем с заболеванием почек, носящий воспалительный характер, можно при помощи простых правил:

  • Не переохлаждаться;
  • Вовремя устранять очаги инфекций (кариозные зубы, тонзиллиты, гаймориты);
  • Соблюдать личную гигиену;
  • Укреплять иммунитет;
  • Потребление достаточного количества жидкости;
  • Своевременно посещать туалет (не терпеть позывы);
  • Проходить ежегодное обследование (анализы крови и мочи).

источник

Острый пиелонефрит — неспецифическое инфекционное воспаление чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек. ОПН вызывают Escherichia соli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas . Пути проникновения инфекционного агента в почку: восходящий — очаги хронич

Острый пиелонефрит — неспецифическое инфекционное воспаление чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек. ОПН вызывают Escherichia соli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.

Пути проникновения инфекционного агента в почку:

  • восходящий — очаги хронического воспаления находятся в женских половых органах, нижних мочевых путях и реже в толстой кишке;
  • гематогенный — источником является острый или подострый воспалительный процесс вне мочевых путей (мастит, фурункул или карбункул и др.).

Предрасполагающие факторы развития острого пиелонефрита — нарушения гемо- или уродинамики в почке или верхних мочевых путях. Острый пиелонефрит чаще наблюдается у женщин.

Инфекция, попав в почку, получает благоприятные условия для своего развития в зонах гипоксии, где и возникает воспалительный процесс. Инфицированный тромб или эмбол в конечных сосудах коркового вещества почки вызывают инфаркт с последующим нагноением. Возникновение множественных мелких нагноившихся инфарктов в корковом веществе квалифицируют как апостематозный нефрит. Развитие обширного инфаркта с последующим нагноением ведет к формированию карбункула почки.

В отношении патогенеза заболевания различают первичный и вторичный пиелонефрит (рис. 1). В основе вторичного пиелонефрита лежат органические или функциональные изменения в почках и мочевых путях.

В зависимости от пассажа мочи по верхним мочевым путям, т. е. из почки в лоханку и далее по мочеточнику, различают острый пиелонефрит необструктивный (если он сохранен) и обструктивный (если нарушен).

Проявления острого пиелонефрита:

  • озноб;
  • высокая лихорадка (38–39°С и выше);
  • боль в пояснице (в боку);
  • нередко тошнота и рвота;
  • общая интоксикация.

Часто острому пиелонефриту предшествует учащенное, болезненное в конце мочеиспускание (клиническая картина острого цистита).

Необструктивный острый пиелонефрит может начаться с дизурии и в тот же день или через 1–2 дня привести к высокой температуре тела, ознобу и боли со стороны пораженной почки. Озноб может сменяться проливным потом с кратковременным снижением температуры тела; боль в поясничной области в некоторых случаях появляется во время мочеиспускания и предшествует ознобу и лихорадке (пузырно-мочеточниковый рефлюкс!), а после них больше не повторяется (разрыв форникса одной или нескольких чашечек и резорбция мочи — форникальный рефлюкс!).

Обструктивный острый пиелонефрит (окклюзия мочеточника камнем, продуктами хронического воспаления почки, внешнее сдавление — ретроперитонеальный фиброз, рак внутренних половых органов, увеличенные лимфатические узлы и т. д.) начинается с постепенно нарастающей или острой боли в пояснице со стороны поражения с последующим ознобом и повышением температуры тела.

Осложнения обструктивного острого пиелонефрита:

  • развитие гнойного процесса;
  • выраженные нарушения функциональной способности почек;
  • бактериотоксический шок;
  • уросепсис;
  • токсический гепатит;
  • паранефрит;
  • пионефроз.

При сборе анамнеза обращают внимание:

  • на недавнее переохлаждение;
  • хронический пиелонефрит;
  • мочекаменную болезнь;
  • заболевания женских гениталий, предстательной железы;
  • перенесенные операции на почках и мочевых путях и т. д.

Проверяют соответствие частоты пульса температуре тела, выявляют боль в подреберье при пальпации живота и положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого) со стороны пораженной почки.

Лабораторная диагностика. В общем анализе мочи часто отмечается лейкоцитурия, которая при обструктивном остром пиелонефрите может отсутствовать, так как моча из пораженной почки не попадает в мочевой пузырь.

В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, нередко со сдвигом формулы крови влево (число палочкоядерных нейтрофилов составляет 20% и выше).

В биохимическом анализе крови возможно повышение показателей мочевины и креатинина, часто у пожилых и ослабленных больных, при хронической почечной недостаточности или поражении единственной функционирующей почки.

При посеве мочи (проводят до антибактериальной терапии) выделяют возбудителя заболевания и определяют его чувствительность к антибактериальным препаратам.

Для уточнения диагноза и формы острого пиелонефрита проводят:

  • УЗИ;
  • рентгенологические исследования;
  • компьютерную томографию;
  • магнитно-резонансную томографию.

Острый пиелонефрит дифференцируют со следующими состояниями:

  • инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой и ознобами и не сопровождающимися локализованным в поясничной области болевым синдромом;
  • хирургической патологией органов брюшной полости, при которой сильные боли отмечаются часто, а выраженное повышение температуры и дизурические явления — редко.

Алгоритм неотложной помощи при остром пиелонефрите представлен на рисунке 2.

  1. Нормализация пассажа мочи из почки:
    • установка мочеточникового катетера или стента;
    • установка катетера в мочевой пузырь при подозрении на пузырно-мочеточниковый рефлюкс (боль в пояснице в момент мочеиспускания);
    • нефростомия.
  2. Антибактериальная терапия острого пиелонефрита в большинстве случаев эмпирическая и зависит от степени тяжести заболевания:
    • легкая — пероральные препараты из группы фторхинолонов;
    • средняя и тяжелая — парентерально аминогликозиды в сочетании или без ампициллина, фторхинолоны, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с аминогликозидами или без них.
  3. Оперативное лечение после дообследования назначают:
    • при неэффективности антибактериальной терапии в течение 3 дней;
    • тяжелом течении заболевания;
    • гнойном пиелонефрите

Гентамицин эффективен в отношении инфекций, вызываемых грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами, бактериями кишечной группы. Препарат быстро всасывается при внутримышечном введении, терапевтическая концентрация в крови достигается через 1 ч и сохраняется в течение 8–12 ч. Разовая доза составляет 80–160 мг, суточная — 160–320 мг. Побочное действие: нефро- и ототоксичность. Противопоказания к применению: снижение функции почек и пониженный слух.

Фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин) активны в отношении большого числа грамположительных и грамотрицательных бактерий, выпускаются в формах для перорального и парентерального введения. Препараты хорошо всасываются в кишечнике и широко распределяются в жидкостях и тканях организма, секретируются главным образом почками. Период полувыведения — 3–7 ч. Наиболее широко при лечении острого пиелонефрита применяют ципрофлоксацин (медоциприн, сифлокс, ципровин) — 500 мг 2 раза в день, норфлоксацин (нолицин, норбактин) — 400 мг 2 раза в день и офлоксацин (зоноцин, офло, офлоксацин) — 200 мг 2 раза в день. Применение фторхинолонов противопоказано у детей до 14 лет, беременных женщин, а также при их индивидуальной непереносимости.

Часто встречающиеся ошибки терапии:

  • консервативное ведение обструктивного пиелонефрита;
  • продолжение интенсивной антибактериальной терапии без эффекта более 3 дней без дообследования;
  • назначение антибактериальных препаратов из группы полусинтетических пенициллинов (ампициллин, оксациллин);
  • применение препаратов из группы уросептиков (нитроксолин, палин, неграм и др.).

Показанием к госпитализации является большинство случаев острого пиелонефрита, в особенности если имеется подозрение на обструктивный характер поражения.

Больная С., 18 лет. Жалобы на боли в левой поясничной области, повышение температуры тела до 38°С, сопровождающееся ознобом, тошноту, учащение и болезненность мочеиспусканий. Анамнез: 3 дня назад имело место переохлаждение, после чего мочеиспускания участились и стали болезненными, повысилась температура и появились боли. Принимала нитроксолин без эффекта. При осмотре: болезненность при пальпации в левых боковых отделах живота, симптом Пастернацкого резко положительный слева. Диагноз: острый необструктивный пиелонефрит слева. Больная госпитализирована в урологический стационар. Лечение: антибактериальная терапия гентамицином (80 мг 2 раза в сутки в/м).

Больная К., 29 лет. Жалобы на резкие боли в правой поясничной области, иррадиирующие в промежность, повышение температуры тела до 39°С с потрясающим ознобом, тошноту, неоднократную рвоту. Анамнез: длительное время страдает мочекаменной болезнью, ранее неоднократно самостоятельно отходили мелкие конкременты. Двое суток назад появились резкие боли в правой поясничной области, принимала баралгин и но-шпу с временным эффектом. Через день после начала болей отметила повышение температуры с ознобом, тошноту и рвоту. При осмотре: больная стонет от боли. Язык сухой, ЧСС 90 уд/мин. Живот мягкий, резко болезненный при пальпации в правых боковых отделах, симптом Пастернацкого резко положительный справа. Диагноз: правосторонняя почечная колика. Острый обструктивный пиелонефрит справа. Больная госпитализирована в урологический стационар. Лечение: катетеризация правого мочеточника, при невозможности ее выполнения — нефростомия справа. Интенсивная дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.

Больной Ш., 67 лет. Жалобы на озноб, повышение температуры тела до 39,5°С, боли в пояснице справа. Анамнез: 3 мес назад произведена радикальная цистопростатэктомия по поводу рака мочевого пузыря, пластика мочевого пузыря кишечным лоскутом по Штудеру. При предоперационном обследовании у больного выявлена аплазия левой почки. Через месяц после операции появились постоянные тянущие боли в правой поясничной области, к врачам не обращался. В течение последней недели уменьшилось количество выделяемой мочи, появились отеки ног. Трое суток назад отметил повышение температуры на фоне усиления болей в правой поясничной области, температура прогрессивно повышалась, достигла 39,5°С и сопровождалась ознобами, объем мочи в сутки не превышал 200 мл. При осмотре: больной бледный, астенического сложения, отмечаются отеки нижних конечностей. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в правых боковых отделах живота, симптом Пастернацкого резко положительный справа. Диагноз: острый обструктивный пиелонефрит справа. Стриктура правого уретеронеоцистанастомоза. Олигурия. Больной госпитализирован в урологический стационар. Лечение: экстренная нефростомия справа.

Гематурия — патологический симптом, характеризующийся примесью крови в моче.

Основные причины почечных кровотечений представлены в таблице 1.

Эссенциальная гематурия (табл. 2) объединяет ряд состояний, при которых неизвестны этиология и патогенез, а клинико-рентгенологические и морфологические исследования не позволяют точно указать причину кровотечения.

К гематурии может приводить прием ненаркотических анальгетиков, антикоагулянтов, циклофосфамида, оральных контрацептивов, винкристина.

При новообразованиях почки при прорастании опухоли в лоханке или чашечках нарушается целостность сосудистой стенки. Если опухоль не сообщается с чашечно-лоханочной системой, венозный отток из зоны почки с опухолевым узлом нарушается, форникальные вены расширяются и разрываются.

При раке предстательной железы опухоль прорастает в стенки мочевого пузыря или простатического отдела уретры, вены мочевого пузыря в его шеечном отделе сдавливаются опухолью, возникает венозный стаз. Свободно флотирующие ворсинчатые опухоли мочевого пузыря, располагающиеся поблизости от его шейки, во время мочеиспускания увлекаются током мочи в мочеиспускательный канал, закупоривают его просвет и, ущемляясь, набухают, лопаются и начинают кровоточить.

При цистите и простатите слизистая шейка мочевого пузыря воспаляется, травмируется и легко кровоточит при соприкосновении с другими стенками в конце акта мочеиспускания.

При нарушении почечной гемо- и уродинамики венозные сплетения форниксов при нарушенном венозном оттоке или значительном повышении внутрилоханочного давления переполняются кровью, вены, кольцевидно охватывающие своды чашечек, расширяются и нарушается их целостность, что приводит к гематурии из верхних мочевых путей.

При некрозе почечных сосочков нарушается кровоснабжение сосочка, а иногда и всей мальпигиевой пирамиды, некротизированная ткань отторгается, возникает кровотечение.

При доброкачественной гиперплазии простаты возникает венозный застой в органах малого таза, нарушается целостность сосудов.

Различают два вида гематурии:

  • микроскопическая — наличие эритроцитов в моче (более трех в поле зрения) определяется лишь при микроскопическом исследовании осадка мочи;
  • макроскопическая — примесь крови в моче определяется визуально; если только в первой порции мочи — инициальная (начальная), в последней порции мочи — терминальная (конечная), во всех порциях мочи — тотальная.

Появление в моче эритроцитов придает ей мутный вид и розовую, буро-красную или красновато-черную окраску в зависимости от степени гематурии. Гематурия может возникать внезапно, быть однократной или повторяться. Ее прекращение обманчиво, так как причина гематурии, как правило, оказывается не устранена, и обследование при повторных кровотечениях с большим опозданием часто выявляет уже запущенную опухоль.

При опухоли почки гематурия может быть первым и длительное время единственным симптомом заболевания. В большинстве случаев она безболезненна, но при профузном кровотечении с образованием сгустков в почечной лоханке и их прохождении через мочеточники возникают тупые, реже коликообразные боли в поясничной области. При папиллярных опухолях мочевого пузыря гематурия обычно безболезненная и носит профузный характер без образования сгустков. При ворсинчатых опухолях мочевого пузыря, располагающихся около его шейки, струя мочи во время мочеиспускания может прерываться.

При туберкулезном поражении почек в самых ранних стадиях процесса наблюдается тотальная гематурия, которая может сопровождаться стойкой пиурией.

При доброкачественной гиперплазии простаты гематурия возникает без видимой причины либо при катетеризации мочевого пузыря вследствие нарушения целостности разрыхленной слизистой оболочки задней уретры.

При остром цистите и простатите терминальная гематурия отмечается на фоне выраженной дизурии.

При мочекаменной болезни гематурия обычно развивается вслед за приступом почечной колики, струя мочи может внезапно прерываться во время мочеиспускания.

Возможные осложнения: при массивном кровотечении с образованием бесформенных сгустков возможна острая задержка мочи из-за тампонады мочевого пузыря этими сгустками. Редко в этом случае может развиться шок вследствие кровопотери и боли.

При опросе необходимо выяснить:

  • условия возникновения гематурии;
  • степень, характер и длительность гематурии:
    – инициальная гематурия — патологический процесс в уретре (опухоль, воспаление, инородное тело, ожог и т. п.);
    – терминальная гематурия — патологический процесс в шейке мочевого пузыря (острый цистит, простатит, камни и опухоли мочевого пузыря);
    – тотальная гематурия — патологический процесс в почке, мочеточнике или мочевом пузыре (опухоли, доброкачественная гиперплазия простаты, туберкулез почки, пиелонефрит, некроз почечных сосочков, нефроптоз и др.);
  • наличие в моче сгустков крови, их форму:
    – червеобразная форма — кровотечение из верхних мочевых путей и формирование сгустков в мочеточнике;
    – бесформенные сгустки — кровотечение из мочевого пузыря;
  • наличие болей и их связь с изменением цвета мочи:
    – боль в поясничной области на стороне поражения — нарушение пассажа мочи из почки сгустками крови, мочекаменная болезнь;
    – безболевая гематурия с последующим развитием почечной колики (моча нормального цвета) — опухоль почки или верхних мочевых путей;
  • наличие или отсутствие дизурических явлений;
  • были ли травмы почек, мочевого пузыря, уретры (при травме кровь выделяется из уретры вне акта мочеиспускания).

Визуальная оценка мочи:

  • алая кровь — кровотечение продолжается;
  • коричневая моча — кровотечение прекратилось;
  • кирпичный оттенок — интенсивная уратурия.

Цвет мочи может меняться при приеме лекарственных средств и пищевых продуктов:

  • розовый — при приеме пирамидона;
  • шафранно-желтый — нитроксолина;
  • коричневый — ревеня и сены;
  • малиновый — пургена;
  • красный — фенолфталеина и свеклы;
  • красно-бурая — марены красильной.

При синдроме длительного сдавливания и размозжения тканей миоглобин из мышц попадает в кровь и проникает в мочу, что придает ей красно-бурую окраску.

Для определения характера и источника кровотечения в условиях стационара проводят:

  • цистоскопию — во всех случаях макрогематурии, за исключением воспалительных заболеваний (острый уретрит, цистит, простатит);
  • пальцевое ректальное исследование;
  • УЗИ почек мочевого пузыря, простаты, трансректальное УЗИ;
  • экскреторную урографию, ретроградную рено- и уретроцистографию, компьютерную томографию, остеосцинтиграфию по показаниям в условиях стационара.

Лабораторная диагностика включает:

  • клинический анализ крови, мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • микроскопическое исследование осадка мочи;
  • посев мочи на стерильность;
  • определение уровня простатоспецифического антигена крови.

При гемоглобинурии цвет мочи не меняется даже при длительном ее стоянии, а при гематурии эритроциты оседают на дно сосуда и верхние слои мочи приобретают желтоватую окраску.

Гематурию у женщин следует дифференцировать с кровотечением из половых органов. Для этого исследуют среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании или мочу, полученную из мочевого пузыря путем катетеризации.

Алгоритм неотложной помощи при гематурии представлен на рисунке 3.

Рисунок 3. Алгоритм неотложной помощи при гематурии

При развитии гиповолемии и артериальной гипотензии восстановление ОЦК: кристаллоидные и коллоидные растворы внутривенно.

При подозрении на острый цистит после забора мочи для посева ее на стерильность назначают антибиотик широкого спектра действия.

Терапия гемостатическими препаратами должна проводиться в условиях урологического стационара, после установления диагноза, под контролем свертываемости крови.

Этамзилат (дицинон) активирует формирование тромбопластина, образование III фактора свертывания крови, нормализует адгезию тромбоцитов. Препарат не влияет на протромбированное время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами, не способствует образованию тромбов. Этамзилат вводят по 2–4 мл (0,25–0,5 г) внутривенно одномоментно либо капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.

Гемостатическое действие развивается:

  • при внутривенном введении — через 5–15 мин; максимальный эффект — через 1–2 ч; действие длится 4–6 ч и более;
  • при внутримышечном введении эффект наступает несколько медленнее;
  • при приеме внутрь максимальный эффект наступает через 3 ч.

Не следует применять этамзилат при геморрагиях, вызванных антикоагулянтами.

Аминокапроновая кислота угнетает фибринолиз, блокируя активаторы плазминогена и частично угнетая действие плазмина, оказывает специфическое кровоостанавливающее действие при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза. Для быстрого достижения эффекта под контролем коагулограммы вводят стерильный 5% раствор препарата на физрастворе внутривенно капельно до 100 мл.

Протамина сульфат оказывает противогеморрагическое действие при кровоточивости, вызываемой гепарином при его передозировке, после операций с применением экстракорпорального кровообращения и использованием гепарина. Применяют 1 мл 1% раствора внутривенно струйно медленно за 2 мин или капельно, 1 мг протамина сульфата нейтрализует примерно 85 ЕД гепарина. Противопоказан при гипотензии, недостаточности коры надпочечников, тромбоцитопении.

Часто встречающиеся ошибки терапии: назначение гемостатических препаратов до выявления источника гематурии.

Макрогематурия является показанием для экстренной госпитализации в урологический стационар.

Больная М., 30 лет. Жалобы на схваткообразные боли в поясничной области слева, усиливающиеся при движении, после физической нагрузки, примесь крови в моче, повышение температуры тела до 38,2°С. Заболевание началось с дизурии в виде учащенного, болезненного мочеиспускания, спустя сутки появились боли в поясничной области, примесь крови в моче. Анамнез: 7 лет назад был установлен диагноз — нефроптоз I степени слева. Заболевание проявляло себя периодическими атаками пиелонефрита. При осмотре: больная беспокойна. Область почек визуально не изменена, при пальпации безболезненная, симптом поколачивания слабо положительный слева, болезненности по ходу мочеточников нет, мочевой пузырь перкуторно пуст. Диагноз: острый восходящий левосторонний пиелонефрит. Нефроптоз слева. Пациентка госпитализирована в урологический стационар.

Больной Ж., 77 лет. Вызов СМП в связи с интенсивной примесью крови в моче, выделением кровяных сгустков при мочеиспускании. Анамнез: урологические заболевания отсутствуют. При осмотре: больной астеничен, кожные покровы бледные. Область почек визуально не изменена, при бимануальной пальпации правой почки определяется объемное образование нижнего сегмента, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. При пальцевом ректальном исследовании — простата увеличена в 1,5–2 раза, тугоэластической консистенции, срединная бороздка сглажена, слизистая прямой кишки над железой подвижна, пальпация безболезненна. Диагноз: опухоль правой почки. Больной госпитализирован в урологическое отделение.

Больной Ч., 24 года. Жалобы на постоянное выделение крови по мочеиспускательному каналу. Анамнез: около часа назад упал и ударился промежностью о трубу. При осмотре: кровоподтек в области промежности, выделение алой неизмененной крови из уретры, вне акта мочеиспускания. При пальцевом ректальном исследовании — предстательная железа нормальных размеров, тугоэластической консистенции, срединная бороздка выражена, слизистая прямой кишки над железой подвижна, пальпация безболезненна. Диагноз: травма уретры. Больному показана госпитализация в стационар для обследования и определения тактики лечения.

Таким образом, успех лечения больных пиелонефритом и гематурией во многом определяется принятием адекватных мер при оказании неотложной медицинской помощи.

Е. Б. Мазо, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
РГМУ, Москва

источник

Сахарный диабет у детей — заболевание из раздела эндокринологии, развивается из-за недостаточности гормона инсулина, что приводит к переизбытку глюкозы в крови.

Статистика по России гласит, что 8,5 тыс. подростков имеют в анамнезе сахарный диабет первого типа.

За последние 20 лет детская статистика такова — до 40% новых случаев установки диагноза в год.

Различают два типа сахарного диабета — инсулинозависимый и инсулин-независимый. Давайте разберемся, каковы особенности каждого типа болезни.

Сахарный диабет первого типа характеризуется полной инсулиновой недостаточностью. Заболевание возникает из-за нарушений работы иммунной системы. Антитела уничтожают клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

Вместе с диабетом детям диагностируют иные аутоиммунные заболевания. Чаще всего встречается аутоиммунный тиреоидит. Протекает бессимптомно, но иногда наблюдается ухудшение деятельности поджелудочной железы. Встречается гипертиреоз (гиперактивность поджелудочной железы). Диагностируется в возрасте до 30 лет. Диабетом первого типа чаще болеют женщины.

Степени сахарного диабета первой степени:

  • Первая — симптомы отсутствуют;
  • Вторая — происходит развитие заболевания;
  • Третья — может длиться 2-3 года, выявляется в момент сдачи анализов;
  • Четвертая — ухудшение общего состояния, специфическая симптоматика отсутствует;
  • Пятая — нарастает клиническая картина;
  • Шестая — инсулин не вырабатывается.

Второй тип сахарного диабета характеризуется снижением восприимчивости тканей к инсулину, повышенным содержанием сахара в сыворотке крови. Чаще всего, ребенок болеющий диабетом 2 типа, имеет в анамнезе ожирение. Имеет наследственную предрасположенность, медленно развивается. Несмотря на то, что чаще всего распространен у людей старше 40 лет, в последние годы участились случаи диагностирования у детей 12-16 лет.

Фазы развития:

  1. компенсаторная фаза — при соблюдении диеты развитие диабета можно остановить;
  2. субкомпенсированная фаза — при помощи лекарств, снижающих уровень сахара, можно частично обратить процесс;
  3. декомпенсация — больной нуждается в инсулине.


Легкая степень.
Признаки диабета отсутствуют. Незначительное повышение уровня сахара в крови и моче корректируется диетой.

Средняя степень. Возрастает уровень сахара в крови, показатели меняются в течение короткого отрезка времени.

Нарастает специфическая симптоматика — сухость во рту, полидипсия (жажда), частые позывы в туалет.

Стабилизировать состояние можно при помощи инсулина или лекарств, снижающих сахар.

Тяжелая степень. Критические показатели сахара в крови и моче больных, яркая симптоматика. Необходимо постоянное введение гормона инсулина. Тяжелая степень опасна осложнениями: кома диабетиков, сосудистые патологии, нарушение функций внутренних органов.

Моди диабет — особый вид сахарного диабета с нестандартными симптомами и течением заболевания. Термин введен для определения атипичной формы заболевания. Характеризуется изменениями на генном уровне у детей и подростков. Диагностика проводится с помощью генетических исследований.

Известны следующие причины появления сахарного диабета у детей:

  • наследственность;
  • инфекционные заболевания (краснуха, цитомегаловирус, паротит, вирус Коксаки и другие);
  • перенесенные мамой болезни и стрессы во время беременности;
  • крупный ребенок при рождении (более 4,5 кг);
  • искусственное вскармливание;
  • аллергические реакции и плохой иммунитет;
  • сердечно-сосудистые заболевания и ожирение, гормональный сбой;
  • некачественные продукты питания, с нитратами, консервантами и красителями;
  • сильный стресс у ребенка;
  • нарушение функций организма по причине низкой двигательной активности.
  • Симптомы, позволяющие подозревать у ребенка диабет:
  • сильная жажда из-за высокого содержания сахара в крови;
  • частое мочеиспускание как следствие жажды;
  • дискомфорт и раздражение в области половых органов по причине содержания в моче глюкозы;
  • неконтролируемый энурез по ночам;
  • изменение веса при обычном питании;
  • проблемы со зрением;
  • онемение конечностей;
  • грибок (у девочек — молочница, у грудничков — незаживающие опрелости);
  • гнойные поражения кожи, стоматиты;
  • кетоацидоз (проявляется тошнотой, рвотой, потерей сознания).

При опасности появления сахарного диабета необходимо срочно обратиться к педиатру. Врач даст направления к узким специалистам.

Поможет подтвердить или опровергнуть диагноз врач-эндокринолог. При наличии симптомов, требующих участия узкопрофильного специалиста, обращаются к офтальмологу, дерматологу, гастроэнтерологу.

  • общий анализ крови. Сдается в утренние часы на голодный желудок;
  • биохимия крови покажет состояние внутренних органов;
  • анализ крови на С-пептид установит выработку инсулина;
  • анализ крови через несколько часов после еды поможет установить, как реагирует организм на употребление углеводов;
  • анализ крови на сахар с нагрузкой. Перед сдачей анализа ребенку предлагают выпить раствор глюкозы;
  • анализ на гликированный гемоглобин даст информацию об изменениях уровня сахара за последние месяцы. Из-за отсутствия оборудования в государственных поликлиниках анализ проводят платно в частных учреждениях;
  • анализ мочи покажет состояние почек, наличие ацетона;
  • суточный анализ мочи поможет измерить суточную дозу выделяемого сахара.

Для обследования глазного дна и исключения ретинопатии нужно посетить окулиста. Ретинопатия поражает сосуды и может привести к отслойке сетчатки.

Рекомендуется сделать ЭКГ и доплер сосудов рук и ног, чтобы исключить сердечно-сосудистые заболевания. Нефролог даст направление на УЗИ для оценки состояния почек.

Основным методом лечения диабета первого типа является инсулинотерапия, правильный рацион питания и контроль.

Дозировка инсулина для ребенка подбирается в индивидуальном порядке. Критериями подбора являются возраст ребенка и уровень гликемии. Введение инсулина происходит с помощью инсулинового шприца или помпы.

Главным в лечении диабета второго типа является диета, подвижный образ жизни и прием препаратов, снижающих уровень сахара.

Родителям важно контролировать уровень сахара в крови ребенка при помощи глюкометра. Дети, болеющие диабетом, должны быть максимально ограждены от стрессовых ситуаций. При появлении симптомов диабета необходимо вызвать врача.

Нужен перевод малыша на низкоуглеводную диету и правильное питье для избежания обезвоживания. В стационаре для этого делаются капельницы.

Близким нужно психологически подготовить ребенка к жизни с заболеванием. Рассказать ребенку о его болезни, научить пользоваться инсулиновыми ручками, не бояться уколов.

Персонал в детском саду и школе должен быть осведомлен о том, как оказать первую помощь диабетику. Современные методы инсулинотерапии позволяют ребенку вести обычный образ жизни.

Родители приучают малыша к правильному режиму питания. Приветствуется лечебная гимнастика и дыхательные упражнения.

Острые осложнения:

  • критическое понижение уровня сахара в крови (гипогликемия);
  • высокое содержание кетоновых тел (кетоацидоз);
  • отдаленные осложнения: атеросклероз, катаракта, ретинопатия, нефропатия.
  • Гипогликемия начинается из-за активных занятий спортом, неправильной дозировки инсулина, при рвоте.

    Может привести к судорогам, потере сознания. Требуются меры для повышения уровня глюкозы в крови.

    Диабетический кетоацидоз может перейти в кому — потеря сознания, снижение артериального давления, слабая дыхательная деятельность.

    Профилактика:

    • своевременная проверка уровня сахара в крови;
    • малоуглеводная диета и контроль артериального давления;
    • плановые осмотры специалистов;
    • контроль веса.

    Ребенок с сахарным диабетом 1 типа получает инвалидность.

    Льготы ребенку инвалиду:

    • бесплатное или на льготных условиях предоставление медицинских препаратов;
    • бесплатные путевки в лечебные санатории;
    • пенсионное обеспечение;
    • привилегии в получении места в учебных заведениях и в учебном процессе;
    • освобождение от воинской службы;
    • отмена уплаты налогов;
    • право на получение лечения за рубежом.

    В нашей рубрике «Полезное видео» доктор Комаровский рассказывает о проблеме сахарного диабета у детей:

    При благовременном обращении за медицинской помощью диабет можно держать под контролем. Следование всем указаниям лечащего врача позволит ребенку не отличаться от сверстников и вести обычный образ жизни.

    источник

    Поджелудочная железа – это орган системы пищеварения, который находится в забрюшном пространстве на задней брюшной стенке. Он обладает внешнесекреторной и внутреннесекреторной функцией.

    Поджелудочная железа синтезирует инсулин. Если происходит нарушение в работе органа, то белок вырабатывается плохо или не производится совсем. В результате развивается сахарный диабет (СД). Это неизлечимая патология, которой подвержены даже новорожденные дети.

    Одна из ее форм – это сахарный диабет 1 типа, или как его еще называют — инсулинозависимый тип. Он чаще всего встречается у детей.

    Патология относится к смертельно опасным, поэтому при подозрение на возникновение следует немедленно обратиться к врачу.

    Первый тип сахарного диабета у ребенка появляется по ряду нескольку причин:

    Наследственность. Заболевание на генетическом уровне передается от родителей к детям со 100% вероятностью.

    Избежать патологии в этом случае не получится, можно лишь отсрочить начало болезни.
    Искусственное вскармливание.

    Коровий белок, который входит в состав детских смесей, угнетает инсулин и от этого развивается патология.

    Дефицит витамина Д. Он чаще всего возникает в осенью или зимой, когда на улице по большей части пасмурная погода. Чтобы этого избежать, детям назначает синтетический витамин Д.
    Злоупотребление продуктами с легкими углеводами и ожирение. Это создает повышенную нагрузку на поджелудочную железу и в результате развивается СД.

    Частые простудные заболевания. Такие болезни, если они переходят в хроническую форму, разрушают иммунитет. Антитела вырабатываются безо всякой угрозы организму и угнетают гормон поджелудочной железы.
    Аутоиммунные заболевания как причина СД 1 типа

    Краснуха, ветрянка, волчанка и другие подобные патологии провоцируют появление заболевания, если к нему есть предрасположенность. При протекании таких патологий травмируется поджелудочная железа. Из-за этого инсулин синтезируется в недостаточном количестве, что и приводит к развитию СД 1-го типа.

    В каждом возрасте патология проявляется себя по-разному.

    Грудной ребенок может появиться на свет с патологией. Это случается крайне редко и происходит, если мама в период беременности не контролировала уровень глюкозы.

    Понять, что у младенца развивается эта патология, помогут симптомы:

    • не происходит прибавка в весе при хорошем аппетите малыша;
    • плачь и крики до получения питья;
    • на пеленках после подсыхания появляются крахмалистые пятна;
    • на теле часто появляются опрелости, от которых сложно избавиться;
    • если моча случайно попала на гладкую поверхность, то на ней появится липкое пятно;
    • ребенок много мочиться;
    • обезвоживание и рвота.

    Дети с 5 до 10 лет подвержены острому сахарному диабету первого типа. Патология развивается стремительно и может спровоцировать развитие осложнений, поэтому важно не пропустить начало болезни.

    Симптоматика заболевания:

    • тошнота и рвота;
    • отказ от приема пищи и даже от сладостей;
    • вялость и сонливость даже после полноценного качественного отдыха;
    • перевозбуждение, что вызывает неуправляемость и постоянные капризы.

    Первое время патология у подростка никак себя не проявляется. Может пройти месяц, а может и полгода, прежде чем она даст о себе знать.

    Симптоматика СД 1-го типа у подростка:

    • повышенный аппетит и постоянное желание употребить сладости, но при этом уменьшается масса тела;
    • на эпидермисе появляются высыпания разного характера;
    • механические повреждения кожи не поддаются лечению в течение длительного времени;
    • тошнота и рвота, боли в области живота, резкий аромат ацетона из ротовой полости;
    • постоянная жажда и сухость в ротовой полости даже после питья, количество потребляемой жидкости увеличивается в десять раз;
    • частые мочеиспускания, которые беспокоят в особенности в ночное время.

    Если родители подозревают возникновение у ребенка сахарного диабета, главное для них – сохранять спокойствие. При правильном лечении не возникнет проблем с функционированием организма.

    Если появилась симптоматика патологии, необходимо немедленно обратиться за помощью к врачу. Первое, что сделает специалист – осмотрит ребенка и проведет опрос родителей.

    Он должен понимать, как давно появились симптомы и что этому способствовало. Затем врач дает направление на исследования.

    Для диагностики патологии используют несколько видов анализов:

    • общий анализ крови и мочи;
    • тест для определения уровня глюкозы, который сдается натощак;
    • пероральный тест на толерантность к глюкозе;
    • тест на гликозилированный гемоглобин А1С;
    • УЗИ брюшной полости.

    На основании данных этих исследования врач дает свое заключение и если диагноз подтвердился, назначает терапию.

    Терапевтические мероприятия сахарного диабета первого типа основаны на введении доз инсулина. Без этого препарата невозможно нормальное существование ребенка. Важно также укреплять иммунитет малыша и нормализовать обменные процессы организма.

    Правильное питание
    – важный аспект терапии сахарного диабета первого типа. Необходимо отказаться от сахара и ограничить потребление продуктов, содержащих животные жиры. Нельзя допускать, чтобы ребенок переедал. Питание должно быть дробным – употребление пищи маленькими порциями 5-6 раз в сутки. За один прием рекомендуют употреблять не более 300 гр продуктов. В рацион вводят свежие фрукты, овощи и ягоды. Рекомендуется также употреблять продукт с содержанием сложных углеводов.

    Физическая активность также являются частью терапии. Соблюдение распорядка дня, занятия спортом – вот к чему нужно приучить ребенка. Прогулки на свежем воздухе, посещение тренажерного зала, бег по утрам – без этого не обойтись, если у ребенка сахарный диабет первого типа.

    Отсутствие своевременного и квалифицированного лечения, а также несоблюдение диеты провоцируют возникновение осложнений:

    Диабетический кетоацидоз
    . При таком осложнении у больного начинается тошнота, рвота, появляется сильный аромат ацетона из ротовой полости. Возникает также резкая боль в животе. Такое осложнение может привести к смерти ребенка.

    Диабетическая кома
    . Осложнение связано с потерей сознания. Может спровоцировать летальный исход, если не оказать своевременную помощь ребенка.

    Другие осложнения патологии:

    • половое недоразвитие;
    • замедление в развитии опорно-двигательного аппарата;
    • ухудшение зрения, которое может привести к полной слепоте;
    • развитие хронических патологий;
    • заболевания внутренних органов.

    Как жить, если у ребенка сахарный диабет можно узнать из видео:

    К сожалению, диабет до сих пор не побежден, но серьезное отношение к образу жизни и принципам лечения поможет избежать острых осложнений.

    Родители ребенка с диагнозом сахарного диабета первого типа должны запомнить несколько правил. Нельзя пропускать введение инсулина и нужно научить ребенка самостоятельно пользоваться препаратом, а также глюкометром. Малыш не должен становиться изгоем общества.

    Его патология позволяет вести нормальный образ жизни и общаться с ровесниками. Родители должны следить за питанием ребенка и с детства приучить его к самоконтролю.

    источник

    Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

    Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.

    У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

    Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.

    Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

    Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).

    Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

    Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.

    Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.

    Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

    Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

    В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

    Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

    Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

    Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

    Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

    Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.

    При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия.

    Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

    Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

    Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей — кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.

    Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

    Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.

    В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.

    Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче — глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

    Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.

    Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

    Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

    Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

    Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

    При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

    Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

    Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

    Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

    источник

    Инсулинозависимый сахарный диабет (или д иабет 1-го типа) – заболевание, поражающее, как правило, в основном, детей и подростков. Не случайно для этой болезни раньше применяли название «ювенильный диабет», т. е относящийся к детскому возрасту и людям, не достигшим половой зрелости. А современное название болезни – инсулинозависимый сахарный диабет – говорит о пожизненной потребности таких больных в инсулине.

    В настоящее в ремя сахарный диабет среди всех возможных эндокринных заболеваний у детей занимает лидирующее место. Это тяжелое заболевание, которое протекает у детей, как правило, остро и при отсутствии лечения быстро прогрессирует. Это объясняется провоцирующим действием интенсивного роста организма ребенка и усиленного обмена веществ.

    Развивается сахарный диабет у детей в целом по тому же механизму, что и у взрослых. Однако имеются определенные особе нности развития болезни. У ребенка поджелудочная железа (вырабатывающий инсулин орган) очень мала. К 10 годам ее масса удваивается, достигая веса около 50 г. Окончательное формирование поджелудочной железы заканчивается к пяти годам. И с этого возраста риск заболевания сахарным диабетом особенно велик.

    Углеводный обмен (как и другие обменные процессы) в организме ребенка протекает гораздо быстрее, чем у взрослых. Так, на 1 кг веса ребенку требуется 10 г углеводов в сутки. Этим объясняется любовь детей к сладкому – естественная потребность детского организма. Кстати, вопреки распространенному мнению, потребление большого количества сладкого само по себе не приводит к развитию заболевания у ребенка. На обмен углеводов в организме ребенка влияет и нервная система, которая тоже еще не сформирована и может способствовать повышению сахара в крови.

    Причин для развития сахарного диабета у детей может быть несколько. Основная причина – это вирусная инфекция, влияющая на клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Существует много инфекционных заболеваний детского возраста, способных повлиять на развитие диабета. Среди них – всем известные корь, свинка, краснуха и др. В связи с этим необходимо отметить о важности своевременной вакцинаци ребенка как одной из мер профилактики развития этого заболевания у детей.

    Среди факторов риска необходимо отметить также следующие:

    • Наследственный фактор. Дети, рожденные от родителей, больных сахарным диабетом.
    • Частые вирусные заболевания у детей.
    • Большая масса тела ребенка при рождении (более 4, 5 кг).
    • Общее снижение иммунитета у ребенка.
    • Нарушение обмена веществ (ожирение).

    Родители не всегда могут вовремя определить наличие сахарного диабета у ребенка. И все же определенные симптомы должны их насторожить. В основном, они такие же, как у взрослых (повышенная жажда, тяжелое протекание инфекционных заболеваний, утомляемость, неспособность к концентрации внимания и чрезмерное (более 2-3 литров в сутки) выделение мочи).

    Одним из важнейших симптомов для определения заболевания у ребенка является энурез (ночное недержание мочи). При диабете это связано с тем, что мочи выделяется у больных детей в 2-4 раза больше, чем у здоровых.

    Беспокойство родителей должны вызывать поражения кожи ребенка (покраснения, зуд, фурункулез и т. п. ).

    У грудных детей можно выя вить сахарный диабет, обр атив внимание на расстройства пищеварения, беспокойство, повышенную жажду. Сахар, присутствующий в моче ребенка, делает его пеленки жесткими, хрустящими. Однако эти симптомы можно наблюдать при средней и тяжелой форме болезни. При легкой форме никаких признаков болезни может вообще не быть, и диагноз может быть поставлен только при определении уровня сахара в крови и моче.

    Сахарный диабет у детей – заболева ние серьезное и требует при лечении комплексного подхода. Он включает в себя обязательное наличие трех составляющих — лечение лекарственными препаратами, диету и физические упражнения.

    Лечение лекарственными препаратами.

    НИЖЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЛУЧШИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ ВАШЕГО РЕГИОНЫ

    Инсулинозависимый сахарный диабет у детей предполагает, как правило, обязательное лечение инсулином. Таблетки, достаточно э ффективные при лечении взрослых, мало помогают детям. Их используют обычно при очень легких формах заболевания или как вспомогательное средство для того, чтобы уменьшить дозу инсулина.

    В настоящее время, благодаря использованию препаратов инсулина, обладающих длительным действием, обычно бывает достаточно в сутки одной инъекции. Выбор препарата, дозировку и график введения инъекций определяет врач.

    От того, насколько правильно подобрано и организовано лечение инсулином, при наличии постоянного контроля над состоянием здоровья ребенка, преимущественно зависит течение болезни. Это позволяет детям, не смотря на наличие заболевания, вести полноценную жизнь.

    При лечении сахарного диабета правильно подобранное питание ребенка играет важнейшую роль. Прежде всего, оно должно быть максимально сбалансированным по всем ингредиентам (белки, жиры, углеводы, витамины). Впрочем, это требование должно соблюдаться и при формировании питания у здоровых детей. Кроме того, необходимо исключить углеродную нагрузку на организм ребенка.

    Ограничивается употребление хлебобулочных изделий из пшеничной муки, картофеля, манной и рисовой каш. Из каш предпочтительнее крупа грубого помола (овсяная, гречневая, кукурузная).

    Овощи (за исключением картофеля) дети могут есть без ограничений, мало того, блюда из овощей должны составить значительную часть их рациона. В рацион ребенка при диабете широко включаются фрукты и ягода ( несладкие сорта ). Изредка – цитрусовые, клубника, малина, земляника. Их можно употреблять как сырыми, так и в компотах с заменителями сахара.

    Следует исключать из меню ребенка жирные, острые и соленые блюда.

    Ребенка, больного сахарным диабетом, следует кормить чаще, чем здорового – 6 раз в день, учитывая при этом те блюда (из числа полезных для ребенка), которые ему больше нравятся.

    Физические упражнения.

    Физические нагрузки для ребенка необходимы. Они повышают чувствительность тканей к инсулину и тем самым способствуют снижению уровня сахара в крови. Однако, полезны только дозированные нагрузки при постоянном контроле за состоянием ребенка.

    Во время выполнения физических упражнений обязательным является употребление дополнительных углеводов в сочетании с периодическим контролем концентрации сахара в крови.

    Прав ильно подобранное лечение, организованный режим питания в сочетании с физическими нагрузками позволяют детям с заболеванием инсулинозависимого сахарного диабета вести полноценный образ жизни и хорошо развиваться как физически, так и психичес ки.

    источник

    Сахарный диабет (СД) – одна из самых опасных патологий, не поддающаяся лечению.

    Квалифицированная своевременная терапия поможет организму нормально функционировать, но не избавит от заболевания.

    Болезнь может возникнуть в любом возрасте как сразу после рождения, так и в пубертатный период.

    Когда бы ни появилась патология, важно начать своевременное лечение и объяснить ребенку все серьезность заболевания. Из данной статьи вы узнаете, каковы причины возникновения сахарного диабета у детей?

    У детей обнаруживается сахарный диабет двух видов:

    Инсулинозависимый диабет 1-го типа.
    Возникает из-за плохого синтеза инсулина поджелудочной железой.

    Инсулиннезависимый диабет 2-го типа.
    Такая патология определяется невосприимчивостью инсулинозависимых тканей к гормону поджелудочной железы.
    У детей чаще всего диагностируют СД 1-го типа. Патология развивается из-за травмирования поджелудочной железы. СД 2-го типа у детей встречается очень редко. Обычно такому заболеванию подвержены взрослые люди после 40 лет.

    Существует несколько факторов риска развития сахарного диабета у детей.

    Наследственность
    Генетическая предрасположенность – это основная причина возникновения СД.

    Если у родителей диагностировано данное заболевание, то оно перейдет и к детям. Болезнь возникает как у детей раннего, дошкольного возраста, так и в более позднего.

    Ускоряет ее появление неправильное питание (у грудных детей развитию болезни способствует искусственное или смешанное питание, а также употребление коровьего молока), нестабильный эмоциональный фон, оперативное вмешательство и токсические воздействия.

    Высокий уровень глюкозы
    Высокий уровень глюкозы наблюдается у новорожденного ребенка, если у мамы диагностирован СД. Это связано с тем, что плацента быстро впитывает глюкозу из крови и накапливает ее. Если сахар повышен, то в тканях и органах плода скапливается большое его количество. В результате ребенок появляется на свет с врожденным заболеванием. Чтобы этого не произошло, врачи рекомендуют матери весь период вынашивания малыша контролировать уровень сахара в крови.

    Чрезмерное употребление углеводов

    Большое употребление продуктов, содержащих легко усвояемые углеводы, создает повышенную нагрузку на поджелудочную железу. Из-за этого снижается синтез инсулина, а со временем гормон совсем перестает вырабатываться, что и приводит к сахарному диабету.

    Ожирение
    При ожирении происходит накопление излишней жировой ткани. Такая ситуация возникает из-за неправильного питания. Жировая ткань, в свою очередь, препятствует выработке инсулина. Как следствие, развивается сахарный диабет.

    Недостаточная физическая активность
    Отсутствие физической активности приводит к набору лишнего веса. От этого, как и в случае с ожирением, происходит накопление жировой ткани. Она замедляет синтез гормона поджелудочной железы и все заканчивается развитием сахарного диабета.

    Чтобы этого не произошло, родители должны ограничивать время провождения возле компьютера и у телевизора и поощрять занятия спортом.

    Сильная стимуляция иммунитета

    Стимуляция иммунитета происходит из-за частых простудных патологий. В результате этого организм постоянно вырабатывает большое количество антител. Когда заболевания носят хронический характер, антитела синтезируются даже при отсутствии активности болезни. Из-за этого они начинают уничтожать инсулин, и развивается СД.

    Вирусы и аллергия
    Из-за тяжелых вирусных патологий и аллергической реакции организма страдает поджелудочная железа. Во время протекания заболевания разрушается инсулин, но это не является обязательным условием возникновения сахарного диабета. Болезнь появляется только в том случае, если есть генетическая предрасположенность, а аллергия и вирусы только ускоряют развитие СД 1-го типа.

    Патология у детей развивается стремительно, поэтому родителям особенно внимательно нужно следить за состоянием своего ребенка, тем более, если у него есть предрасположенность к сахарному диабету.

    Симптомы заболевания 1-го и 2-го типа:

    • постоянная жажда, которую не утоляет даже обильное питье;
    • повышенное мочеиспускание в дневные часы и недержание мочи ночью;
    • изменение оттенка урины на более светлый цвет;
    • сухость во рту;
    • тошнота, рвота и неприятный запаха изо рта;
    • на эпидермисе появляются гнойные высыпания, и возникает сильный зуд;
    • царапины, порезы и другие раны не заживают в течение долгого времени;
    • жалоба на зрение;
    • повышение аппетита, но на этом фоне резкая потеря веса;
    • резкая смена настроения, частые слезы без видимого повода;
    • сонливость и апатия ко всему.

    Если у ребенка появились симптомы сахарного диабета, его необходимо незамедлительно показать врачу. Специалист осмотрит маленького пациента и проведет опрос родителей. После этого врач выпишет направления на анализы – крови и мочи, а также на УЗИ поджелудочной железы. На основе всех исследований он диагностирует патологию и определит ее тип. Далее врач назначает лечение.

    Родителям следует придерживаться советов специалиста и тогда у ребенка улучшится самочувствие.

    Терапия сахарного диабета зависит от типа патологии. Комплекс лечения болезни 1-го типа должен состоять из инсулинотерапии, правильного образа жизни и специальной диеты.

    Из рациона ребенка полностью исключается сахар.

    Рекомендуется также ограничить употребление продуктов с животными жирами и углеводами. Питание должно быть дробным. Еду следует употреблять небольшими порциями 5-6 раз в день. Нельзя перекармливать детей.

    Детям с патологией 1-го типа врач назначает регулярное введение инсулина. Доза подбирается индивидуально. При расчете необходимого количества препарата учитывается возраст ребенка, его вес и степень гипергликемии.

    Детям с патологией 2-го типа назначают специальную диету, пероральные сахороснижающие лекарственные средства и рекомендуют повысить физическую активность.

    Профилактика возникновения сахарного диабета начинается сразу после рождения малыша, и она заключается в грудном вскармливании. Кормить ребенка грудью рекомендуется на протяжении первого года жизни.

    Когда ребенок подрастет, профилактикой станет правильное питание. В его рационе должны присутствовать свежие овощи, фрукты и ягоды. Следует ограничить потребление мучного и жирного, а сахар в любом виде употреблять нельзя.

    Правильный образ жизни – еще одна профилактическая мера возникновения патологии. Ребенок с детства должен осознавать вред, которые причиняют дурные привычки, а также понимать необходимость закаливания и физической активности.

    Избежать развития СД 2-го типа также поможет правильное питание и физическая активность. Комфортная психологическая атмосфера дома – еще одна профилактическая мера возникновения патологии.

    Сахарный диабет в детском возрасте развивается стремительно. Отсутствие своевременной квалифицированной терапии может вызвать острые осложнения:

    Диабетическая кома – потеря сознания, ведущая к летальному исходу;
    Диабетический кетоацидоз – появление тошноты, рвоты, запаха ацетона из ротовой полости, резкая боль в животе, такое осложнение также может закончиться летальным исходом.

    Помимо острых существуют и хронические осложнения СД:

    • развитие атеросклероза, что приводит к гангрене рук и нок и возникновению инсульта;
    • ухудшение зрения или полная слепота;
    • остановка роста;
    • половое недоразвитие;
    • патологии внутренних органов.

    Как объяснить ребенку, как, почему и от чего бывает сахарный диабет? Посмотрите это интересное пособие для детей с русскими субтитрами:

    Родители малыша, которому поставили сахарный диабет, должны сами понимать, что это опасная и неизлечимая болезнь и рассказать об этом своему ребенку. При этом его не нужно делать изгоем общества.

    Ребенок должен общаться со сверстниками и не должен чувствовать себя другим. Родителям также следует научить его самостоятельно вводить инсулин и пользоваться глюкометром. Этих мер достаточно для полноценной жизни.

    источник

    Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа), называвшийся до недавнего времени инсулинозависимым, а еще раньше — ювенильным сахарным диабетом, поражает в основном людей молодого возраста и детей. В последние годы наблюдается

    Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа), называвшийся до недавнего времени инсулинозависимым, а еще раньше — ювенильным сахарным диабетом, поражает в основном людей молодого возраста и детей. В последние годы наблюдается всплеск заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, наиболее выраженный у детей и подростков. За 25 лет заболеваемость СД 1 типа среди детей московской популяции выросла в два раза. В настоящее время в Москве насчитывается около 1200 детей с СД в возрасте до 15 лет.

    СД 1 типа относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в результате процессов аутоагрессии против β-клеток островков поджелудочной железы происходит их разрушение. После гибели более 85% β-клеток развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, в результате которой появляются гипергликемия и другие метаболические нарушения. С начала промышленного выпуска препаратов инсулина после успешных опытов Бантинга и Беста на панкреатэктомированных собаках и по настоящее время инсулин — основное и единственное средство лечения СД 1 типа. Прошло более 80 лет с начала клинического применения инсулина. Инсулинотерапия за это время претерпела большие изменения, связанные с улучшением качества инсулина и совершенствованием схем введения препарата.

    Лечение СД 1 типа состоит из нескольких компонентов:

    • диета;
    • инсулинотерапия;
    • адекватные физические нагрузки;
    • обучение больного самоконтролю;
    • профилактика и лечение поздних осложнений СД.

    Основная цель современной инсулинотерапии — поддержание состояния углеводного обмена, близкого к тому, которое имеется у здорового человека. Постоянная гипергликемия вызывает развитие и прогрессирование специфических осложнений: диабетической нефро-, ретино- и нейропатии, что приводит к повышенной инвалидизации и преждевременной смертности пациентов. В связи с этим, учитывая важную роль адекватной инсулинотерапии в профилактике сосудистых осложнений, при разработке новых препаратов и схем лечения СД необходимо стремиться к сохранению углеводного обмена и поддержанию его в пределах показателей, соответствующих нормальным, в течение длительного времени.

    Рисунок 1. Физиологическая секреция инсулина в норме.

    В физиологических условиях секреция инсулина происходит в два этапа (см. рисунок 1): поджелудочная железа секретирует инсулин постоянно (базальная инсулинемия), а в ответ на соответствующие стимулы (посталиментарная гипергликемия, или гипергликемия, вызванная действием контринсулярных гормонов) повышает секрецию инсулина. При этом нормогликемия в здоровом организме обеспечивается быстрой адекватной секрецией инсулина, а также коротким периодом полужизни (около 4 мин) циркулирующего в крови инсулина. Печень принимает активное участие в поддержании гомеостаза глюкозы, депонируя ее в виде гликогена после еды и выделяя вновь в кровь из депо путем активизации процесса гликогенолиза в перерывах между приемами пищи. При этом очень важно, что инсулин из поджелудочной железы поступает в систему воротной вены и далее — в печень — главный орган-мишень, где он наполовину инактивируется, участвуя в превращении глюкозы в гликоген. Остающиеся 50% инсулина через большой круг кровообращения попадают к периферическим органам и тканям. Именно более высокий уровень инсулина в портальной системе, по сравнению с периферической циркуляцией, обеспечивает активное депонирование глюкозы в печени на фоне других инсулинзависимых органов.

    У больных диабетом введенный экзогенный инсулин из подкожного депо медленно всасывается в общий кровоток, где концентрация его длительно остается нефизиологично высокой. В результате у пациентов с сахарным диабетом наблюдаются более высокая, чем у здоровых, посталиментарная гипергликемия и склонность к гипогликемии в более поздние часы. Поэтому больные сахарным диабетом должны приспосабливать свой режим жизни к профилю действия вводимого инсулина. Неизбежное возникновение стрессовых ситуаций требует дополнительной коррекции дозы экзогенного инсулина. Кроме того, из общего кровотока инсулин одновременно поступает в печень и другие органы-мишени. В результате гликоген депонируется в первую очередь в мышечной ткани, а запасы в печени его постепенно снижаются. Это является одной из причин развития гипогликемий, так как мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии. Добиться физиологического соотношения концентрации гормона в портальной системе и на периферии при современных методах введения экзогенного инсулина невозможно, и это одна из наиболее сложных проблем заместительной инсулинотерапии.

    Тем не менее с совершенствованием методов инсулинотерапии появилась возможность максимально приблизить показатели углеводного обмена к таковым у здоровых людей у ряда больных СД 1 типа. И процент таких больных постепенно увеличивается по мере совершенствования методов компенсации заболевания. В последнее время убедительно доказано, что только хорошая компенсация сахарного диабета может служить надежным средством профилактики специфических осложнений. В связи с этим Всемирной организацией здравоохранения были разработаны новые целевые уровни показателей углеводного обмена, к которым врачи-практики вместе со своими больными должны стремиться. Оценка степени компенсации СД 1 типа основывается на клинических (нормальное физическое и половое развитие, отсутствие осложнений) и лабораторных показателях углеводного (гликемия, глюкозурия, гликированный гемоглобин) и жирового (холестерин, триглицериды, липопротеины) обмена. Соглашение по основным принципам лечения детей и подростков с СД 1 типа (ISPAD Consensus for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescens, 2000) рекомендует следующие критерии эффективности инсулинотерапии:

    • уровень глюкозы в крови натощак или перед едой — 4,0-7,0 ммоль/л;
    • уровень глюкозы после приема пищи — 5,0-11,0 ммоль/л;
    • отсутствие тяжелых гипогликемий. допускается наличие отдельных легких гипогликемий.
    • содержание HbA1c менее 7,6%.

    У детей в возрасте до шести лет с учетом отрицательного влияния гипогликемий на развитие мозга эти показатели должны быть на верхней границе или несколько выше. В отношении гликированного гемоглобина рекомендуется, чтобы концентрация его была приближена к норме насколько это возможно, однако риск развития тяжелых гипогликемий при этом должен быть сведен к абсолютному минимуму.

    Современные препараты инсулина в зависимости от происхождения разделяют на две группы — животные и человеческие (полусинтетический и биосинтетический инсулины). На протяжении 80 лет для лечения СД применяли говяжий и свиной инсулины, которые по составу отличаются от человеческого на три и одну аминокислоты соответственно. При этом иммуногенность максимально выражена у говяжьих инсулинов, минимальная, естественно, — у человеческих. Человеческие инсулины стали применяться два последних десятилетия и буквально произвели революцию в методах лечения больных диабетом.

    При получении человеческого инсулина полусинтетическим методом производится замена аминокислоты аланина в 30-й позиции В-цепи свиного инсулина на треонин, находящийся в этом положении в человеческом инсулине. В полусинтетическом инсулине присутствуют в небольшом количестве примеси соматостатина, глюкагона, панкреатических полипептидов, имевшиеся в свином инсулине, который является субстратом для производства данного вида человеческого инсулина. Биосинтетический инсулин не имеет этих примесей и обладает меньшей иммуногенностью. При его производстве в клетку пекарских дрожжей или E.coli генно-инженерным способом вводится рекомбинантная ДНК, содержащая ген человеческого инсулина. В результате дрожжи либо бактерии начинают синтезировать человеческий инсулин. Человеческие генно-инженерные инсулины представляют собой более прогрессивную форму и должны рассматриваться как препараты первого ряда при выборе способа лечения. В России у детей и подростков в последние годы рекомендованы к применению только человеческие генно-инженерные инсулины.

    Современные генно-инженерные инсулины различаются по длительности действия:

    • инсулины ультракороткого действия;
    • инсулины короткого действия («короткий» инсулин);
    • инсулины средней продолжительности действия («продленный» инсулин);
    • смешанные инсулины.

    Их фармакокинетические характеристики представлены в таблице 1.

    Последнее десятилетие открыло новую эру в инсулинотерапии: речь идет о получении аналогов человеческих инсулинов с новыми фармакокинетическими свойствами. К ним относятся инсулины ультракороткого действия (хумалог и новоРапид) и продленные беспиковые аналоги человеческого инсулина (детемир и лантус).

    Особое место в лечении сахарного диабета в детском и подростковом возрасте занимают инсулины ультракороткого действия — хумалог и новоРапид. Получают беспиковые аналоги инсулина путем замены аминокислот, отвечающих за процессы самоассоциации молекул инсулина, что приводит к ускорению процессов их всасывания из подкожного депо. Так, хумалог был получен путем взаимного изменения положения аминокислот пролин и лизин в 28-й и 29-й положениях в В-цепи, новоРапид — путем замены аминокислоты пролин в том же 28-м положении на аспарагин. Это не изменило биологической активности инсулинов, но привело к полезному изменению его фармакокинетических свойств. При подкожном введении хумалог и новоРапид имеют более быстрое начало и пик действия, параллельные уровню посталиментарной гипергликемии, и меньшую продолжительность, что дает возможность вводить эти препараты непосредственно перед приемом пищи, избегая (при желании) частых перекусов. При использовании аналогов человеческих инсулинов повышаются возможности в компенсации углеводного обмена, что выражается в уменьшении показателей гликированного гемоглобина, и снижается частота тяжелых гипогликемий.

    Самым последним достижением в области инсулинотерапии стало введение в клиническую практику инсулина лантус, который является первым беспиковым аналогом человеческого инсулина 24-часового действия. Получен путем замены аминокислоты аспарагин на глицин в 21-м положении А-цепи и добавления двух аминокислот аргинина к концевой аминокислоте в Б-цепи. Результатом явилось изменение рН раствора инсулина после введения его в подкожно-жировую клетчатку с 4,0 до 7,4, что вызывает образование микропреципитатов, замедляющих скорость всасывания инсулина и обеспечивающих его постоянный и стабильный уровень в крови в течение 24 ч.

    Лантус может вводиться в любое время суток, у подростков — предпочтительнее в вечерние часы. Начальная его доза составляет 80% от суммарной суточной дозы пролонгированного инсулина. Дальнейшая титровка дозы проводится по показателям сахара крови натощак и в ночные часы. Уровень гликемии после завтрака, в дневные и вечерние часы регулируется инсулином короткого или ультракороткого действия. Назначение лантуса позволяет избежать дополнительных инъекций короткого инсулина в ранние утренние часы у большинства подростков с феноменом «утренней зари», вызывает достоверное снижение утренней гликемии, а также уменьшает лабильность углеводного обмена у многих больных.

    Инсулин детемир также является беспиковым аналогом продленного действия, пролонгирующий эффект которого был достигнут благодаря присоединению цепочки из 14 остатков жирных кислот в 29-й позиции В-цепи. Детемир вводится дважды в сутки.

    В состав смешанных инсулинов входит инсулин средней продолжительности и короткого действия в различных соотношениях — от 90 к 10 до 50 к 50. Смешанные инсулины более удобны, поскольку их применение позволяет уменьшить количество инъекций, проводимых с помощью шприц-ручек. Однако в детской практике они не нашли широкого применения в связи с необходимостью у многих больных достаточно часто изменять дозу короткого инсулина в зависимости от показателей гликемии. Тем не менее при стабильном течении сахарного диабета (особенно в первые годы заболевания) с помощью смешанного инсулина возможно достижение хорошей компенсации.

    Имеющиеся общие рекомендации по режиму инсулинотерапии являются только основой для разработки индивидуального режима, который должен учитывать физиологические потребности и сложившийся образ жизни каждого ребенка.

    Наибольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (или базисно-болюсная) схема, которая заключается во введении короткого инсулина перед каждым основным приемом пищи и пролонгированного инсулина от одного до трех раз в сутки (см. рисунок 2). Наиболее часто пролонгированный инсулин вводится дважды — в вечерние и утренние часы. При этом предпринимаются попытки имитировать с помощью продленного инсулина базальную секрецию, а с помощью инсулина короткого действия посталиментарную секрецию.

    Рисунок 2. Графическое обоснование базисно-болюсного принципа инсулинотерапии.

    Введение третьей инъекции пролонгированного инсулина получило название оптимизации базальной инсулинотерапии. Вопрос о необходимости и времени введения третьей инъекции решается на основании показаний гликемического профиля. Если гликемия повышается перед ужином при ее нормальных показателях через 1,5-2 ч после обеда, вводится дополнительная инъекция продленного инсулина перед обедом (см. рисунки 3, 4). Как правило, такая ситуация возникает при позднем (в 19.00-20.00) ужине. При раннем ужине (в 18.00) и введении второй инъекции пролонгированного инсулина перед сном гипергликемия нередко наблюдается в 23.00. В этой ситуации хороший эффект дает назначение дополнительной инъекции продленного инсулина перед ужином.

    Рисунок 3. Интенсифицированная инсулинотерапия.

    Такая схема позволяет в какой-то степени приблизиться к физиологической секреции инсулина у здоровых людей. Кроме того, она дает возможность расширить режим жизни и питания больного сахарным диабетом. Психологическим недостатком ее является необходимость частых инъекций и частого контроля гликемии, однако это нивелируется в настоящее время благодаря современным технологическим достижениям (удобные шприц-ручки с атравматичными иглами и глюкометры с автоматами для безболезненного прокалывания пальца). Учащение эпизодов гипогликемических реакций, которое вменяют иногда «в вину» интенсифицированной инсулинотерапии, является не столько следствием применяемой схемы, сколько результатом стремления врачей достичь нормогликемии. При решении данного вопроса всегда следует искать компромисс, стремясь поддержать тот минимальный уровень гликемии, который не вызывает частых гипогликемических реакций. Этот уровень гликемии для каждого ребенка достаточно индивидуален.

    Рисунок 4. Оптимизация интенсифицированной инсулинотерапии.

    У детей первых двух лет жизни интенсифицированная схема применяется реже.

    Традиционная схема инсулинотерапии заключается во введении инсулина короткого и пролонгированного действия два раза в сутки — перед завтраком и ужином. Применение ее возможно у ряда детей в первые один-два года заболевания, редко при большей длительности сахарного диабета (см. рисунок 5).

    Рисунок 5. Традиционная схема инсулинотерапии.

    Если небольшая доза короткого инсулина вводится перед обедом, такая схема может быть искусственно продлена на некоторое время путем увеличения дозы продленного инсулина перед завтраком и небольшого перераспределения в питании (перенос одной-двух хлебных единиц с обеда на второй завтрак).

    Рисунок 6. Нетрадиционные схемы инсулинотерапии.

    Кроме того, существует ряд нетрадиционных схем (см. рисунок 6):

    • только пролонгированный инсулин утром и вечером;
    • один пролонгированный инсулин только утром;
    • пролонгированный и короткий инсулин — утром и только короткий инсулин — вечером;
    • только короткий инсулин перед завтраком, обедом и ужином и др.

    Эти схемы иногда используются у больных с небольшим сроком заболевания сахарным диабетом при частичной сохранности функции β-клеток.

    В любом случае выбор схемы инсулинотерапии определяется не столько желанием врача или семьи больного, сколько оптимальным профилем введения инсулина, который обеспечивает компенсацию углеводного обмена.

    В детском возрасте потребность в инсулине, рассчитанная на 1 кг веса, нередко выше, чем у взрослых, что обусловлено большей скоростью аутоиммунных процессов, а также активным ростом ребенка и высоким уровнем контринсулярных гормонов в период полового созревания. Доза инсулина изменяется в зависимости от возраста и длительности заболевания.

    В первые один-два года с момента начала заболевания потребность в инсулине составляет в среднем 0,5-0,6 ЕД/кг массы тела. В 40–50% в первые месяцы наблюдается частичная ремиссия заболевания, когда после достижения компенсации углеводного обмена потребность в инсулине снижается до минимальной — 0,1-0,2 ЕД/кг массы, а у некоторых детей даже при полной отмене инсулина при соблюдении диеты удается поддерживать нормогликемию. (Наступление ремиссии тем более вероятно, чем раньше установлен диагноз диабета и начата инсулинотерапия, чем выше качество вводимого инсулина и чем лучшей компенсации углеводного обмена удается достичь.)

    Через пять лет от момента заболевания диабетом у большинства больных β-клетки полностью прекращают функционировать. При этом потребность в инсулине обычно повышается до 1 ЕД/кг массы. В период полового созревания она вырастает еще больше, достигая у многих подростков 1,5, иногда 2 ЕД/кг. В последующем доза инсулина снижается в среднем до 1 ЕД/кг. После длительной декомпенсации сахарного диабета потребность в инсулине может достигать 2-2,5, иногда 3 ЕД/кг с последующем снижением дозы, в отдельных случаях вплоть до исходной.

    Соотношение пролонгированного и короткого инсулина сдвигается: от преобладания пролонгированного инсулина у детей первых лет жизни к преобладанию короткого инсулина у подростков (см. таблицу 2).

    Как и у взрослых, у детей на одну хлебную единицу в утренние часы требуется несколько больше инсулина, чем в обед и в ужин.

    Следует подчеркнуть, что это лишь общие закономерности, у каждого ребенка потребность в инсулине и соотношение инсулинов различной длительности имеют свои индивидуальные особенности.

    • Гипогликемия — состояние, обусловленное низкой гликемией в крови. Наиболее частые причины развития гипогликемических состояний: передозировка инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, пропуск или недостаточный прием пищи, употребление алкоголя. При подборе дозы инсулина следует искать компромисс между стремлением достичь показателей углеводного обмена, близких к нормогликемии, и риском развития гипогликемических реакций.
    • Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи). Избыток инсулина и гипогликемия стимулируют секрецию контринсулярных гормонов, которые и вызывают постгипогликемическую гипергликемию. Последняя характеризуется высокой степенью гипергликемии (обычно выше 16 ммоль/л) и длительно сохраняющейся инсулинорезистентностью, продолжающейся от нескольких часов до двух суток.
    • Аллергия к инсулину. Различают местные аллергические реакции на инсулин (отечность кожи, гипиремия, уплотнение, зуд, иногда боли в месте инъекции) и общую генерализованную аллергию (аллергическая кожная сыпь, сосудистый отек и бронхоспазм, острый анафилактический шок). В последние годы с улучшением качества инсулинов аллергия к этим препаратам встречается крайне редко.
    • Липодистрофиями называют изменение подкожно-жировой клетчатки в местах инъекций инсулина в виде ее атрофии (атрофическая форма) либо гипертрофии (гипертрофическая форма). С внедрением в клиническую практику человеческих инсулинов частота развития липодистрофий значительно снизилась.

    Внедрение аналогов человеческих инсулинов расширяет возможности достижения компенсации, улучшения течения заболевания у детей и подростков с сахарным диабетом.

    Инсулиновые помпы, в течение ряда лет применяемые за рубежом, сегодня появились и на отечественном рынке, однако применение их ограничено из-за высокой стоимости.

    В настоящее время за рубежом ведутся исследования, посвященные эффективности и безопасности применения ингаляционных видов инсулина, с которыми связана надежда на возможность отказа от постоянных введений короткого инсулина перед приемами пищи.

    Вопрос о клиническом использовании трансплантации островковых клеток останется открытым до тех пор, пока не будут найдены средства защиты пересаженных клеток от того же аутоиммунного процесса, который поражает собственные β-клетки. В настоящее время трансплантация β-клеток за рубежом осуществляется только у больных с развившейся хронической почечной недостаточностью, одновременно с трансплантацией почки и назначением иммунодепрессантов. Все остальные работы по трансплантации носят исследовательский характер и производятся на добровольцах. Однако канадским исследователям удалось получить первые обнадеживающие результаты.

    В. А. Петеркова, доктор медицинских наук, профессор
    Т. Л. Кураева, доктор медицинских наук
    Е. В. Титович, кандидат медицинских наук
    Институт детской эндокринологии ГУ ЭНЦ РАМН, Москва

    источник

    Понравилась статья? Поделить с друзьями: