Остеохондроз показания для операции

Остеохондроз позвоночника – самое распространенное заболевание в структуре патологий скелетно-мышечной системы человека. Заболевание характеризуется стадийно развивающимися дегенеративно-дистрофическими изменениями на позвоночно-двигательном сегменте (ПДС), то есть на определенном уровне. Поражение ПДС может быть одиночным или множественным. В последнем случае дегенерации диагностируются на 2 и более уровнях позвоночного столба.

Этиологическую основу развития патологии составляют локальные метаболические нарушения в позвоночнике, толчок к которым дают интенсивные динамические нагрузки, гиподинамия, травмы, болезни обмена веществ, инфекции. Патогенез остеохондроза изначально начинает развиваться в межпозвонковых дисках, затем распространяется на смежные позвонки, фасеточные суставы, связочный аппарат. Основные патологические изменения при остеохондрозе – появление костно-хрящевых конгломератов в виде остеофитов и межпозвоночных протрузий/грыж, развитие на их фоне нестабильности ПДС, стеноза позвоночного канала, компрессии нервных и сосудистых образований, сдавления спинного мозга(стеноз).

Течение остеохондроза, в зависимости от его локализации и запущенности, сопровождается различной интенсивности статическими, неврологическими, вегетативно-висцеральными расстройствами. Самые распространенные и наиболее сложно переносимые пациентами симптомы – выраженный болевой синдром, снижение подвижности в позвоночнике и/или конечностях, мышечная слабость в руках и/или ногах, частые головные боли, нарушение координации.

По статистике, болезнь, постепенно ведущая к деградации структур и к угнетению функций позвоночника и ЦНС, присутствует у каждого второго человека. Чаще всего остеохондроз возникает в возрасте 35-40 лет, однако механизмы его развития сегодня нередко «включаются» и у лиц 20-35 лет. Это – приобретенное хроническое заболевание, от которого консервативно избавиться невозможно, но заметно притормозить его эволюцию при своевременной и правильно организованной терапии вполне реально.

К сожалению, многие пациенты недооценивают всю сложность и проблематику остеохондроза, пренебрегая крайне необходимыми правилами регулярного квалифицированного лечения и соблюдения специального физического режима. Или, что не лучше, «уходят» с головой в апробацию не всемогущих народных рецептов и всяческих сомнительных гимнастик из интернета. В связи с этим патология запускается до такой степени, что принести облегчение пациенту может уже только оперативное вмешательство. О том, кому и в каких случаях при остеохондрозе назначается операция, в чем ее особенности (хирургические приемы, эффект, риски и т.д.), в полном объеме будет освещено далее.

Далеко не каждый случай остеохондроза является поводом для экстренной хирургической помощи. Однако примерно 10%-15% пациентов с данным диагнозом нуждается в нейрохирургическом лечении. Хирургия первостепенно назначается как жизненно необходимая мера при явной угрозе причинения критического вреда структурам центральной нервной системы, прежде всего спинному мозгу, нервным сплетениям, сосудистым магистралям. Ведь при такой клинической картине риск инвалидности возрастает в разы.

Инвалидизация преимущественно связана с появлением парезов и параличей, зоной локализацией которых могут выступать верхние и нижние конечности, иногда вся половина тела ниже эпицентра поражения ПДС. При тяжелом остеохондрозе в области шеи не исключена провокация им инсульта. Все это очень серьезно и не всегда обратимо, поэтому для отдельных пациентов, чтобы не допустить такого плачевного исхода, надобность операции даже не обсуждается. Также более чем убедительным обоснованием к назначению вмешательства при данном диагнозе является неэффективность активной консервативной терапии.

Локализация боли и пареза.

Первые пациенты нейрохирургического профиля (с показаниями к операции) – это люди, имеющие один или несколько критериев из этого списка.

  1. Признаки острого сдавливания корешков конского хвоста поясничного отдела:
  • расстройство чувствительности в стопах;
  • мышечная слабость в бедрах;
  • онемение в области промежности;
  • утрата коленных/ахилловых рефлексов;
  • яркая боль в пояснично-крестцовом сегменте;
  • мучительный болевой синдром, отдающий в конечности;
  • дисфункция работы тазовых органов – непроизвольно возникающий акт мочеиспускания или дефекации, репродуктивная несостоятельность, пр.
  1. Упорный корешковый синдром или синдром нестабильности позвонков на любом из уровней, когда консервативная терапия на протяжении максимум 3-4 месяцев не дает результатов.
  1. Синдром позвоночной артерии в шейном отделе с формированием как преходящих, так и стойких цереброспинальных нарушений:
  • мучительная пульсирующая головная боль (затылок-виски-лоб) постоянного характера, реже приступообразного;
  • частые головокружения, вплоть до потери сознания;
  • тошнота, рвота на почве сильной головной боли или смены положения тела;
  • гипертензивный синдром, признаки стенокардии;
  • преследующий шум, звон в ушах;
  • офтальмологические расстройства (снижение зрения, пелена в глазах, боль в глазных яблоках, др.);
  • речевые расстройства;
  • выраженные вестибулярные нарушения.

Синдром позвоночной артерии.

Безусловно, лишь на основании жалоб больного ни один специалист не будет поднимать вопрос об операции. Только после детального изучения истинной клиники патогенеза посредством рентгена, МРТ, неврологических тестов и прочих методов диагностики в совокупности с оценкой анамнеза и ранее проведенных терапевтических мер окончательно решается, нужна ли человеку с остеохондрозом операция.

К оперативному вмешательству невозможно приступить, если обнаружены сопутствующие проблемы со здоровьем следующего плана:

  • активные инфекционные, воспалительные процессы локальные и общие;
  • аутоиммунные заболевания в стадии декомпенсации (сахарный диабет, тиреоидит и пр.);
  • некомпенсированные хронические патологии сердца, почек, легких, печени;
  • выраженные нарушения свертывающих функций крови;
  • тяжелый тромбоз глубоких вен нижних конечностей;
  • недавно перенесенный инсульт или инфаркт.

После устранения путем специфического корректирующего курса лечения перечисленных факторов, что в большинстве случаев выполнимо, оперативное вмешательство по поводу последствий остеохондроза может быть разрешено.

В борьбе со спинальными дегенерациями, сильно усложняющими жизнь пациента, используются различные декомпрессивные и стабилизирующие методики. Предназначением декомпрессивных операций является выполнение декомпрессии (освобождения от сдавления) нервных окончаний, спинного мозга, сосудов путем устранения основного источника, создающего проблему. Например, путем удаления костных краевых наростов, межпозвоночной грыжи и т. п. Стабилизирующие техники служат для стабилизации (укрепления) гипермобильных, смещенных позвонков в анатомически правильной позиции. Какие именно декомпрессивно-стабилизирующие хирургические методы при остеохондрозе активно практикуют нейрохирурги, знакомим дальше.

Микродискэктомия – наиболее востребованный способ хирургии при остеохондрозе, поскольку чаще всего патология осложняется межпозвоночной грыжей диска. Чтобы ликвидировать грыжевое выбухание, сдавливающее вокруг себя нервные/сосудистые ткани, его иссекают специальными микрохирургическими инструментами. Весь сеанс удаления грыжи происходит под постоянным контролем интраоперационного микроскопа с мощными увеличивающими и визуализационными возможностями. Процедура выполняется под общим наркозом.

Сначала хирург открывает доступ к диску, делая небольшой кожный разрез (до 4 см) на спине в проекции пораженного МПД. Если поражение концентрируется в шейном отделе, разрез и манипуляции будут осуществляться со стороны передней поверхности шеи. Затем после лояльного сдвижения мышц в сторону (мышцы не режут), хирург экономно резецирует желтую связку. Если в том есть необходимость, специалист специальным инструментом в виде кусачек убирает остеофиты, частично межпозвонковые суставы.

После бережно по отношению к нервным корешкам производится удаление грыжевой ткани с максимально возможной сохранностью диска. Заканчивают операцию лазерным облучением прооперированного диска с целью ускорения регенерации его тканей и профилактики рецидива.

 Если диск сохранить невозможно (часто бывает на шейных уровнях), его полностью удаляют. После полной потери диска обязательно устанавливаются межтеловые стабилизаторы – костные трансплантаты, кейджи, имплантаты диска или др. При частичной микродискэктомии целесообразность применения систем стабилизации решается индивидуально.

Суть данной методики заключается в удалении фасеточных суставов, если они стали причиной сужения спинномозгового канала. Также метод может быть применен в качестве начального этапа к другой операции на позвоночнике, чтобы обеспечить свободный доступ к манипуляциям на иных структурах, которые сдавливают нервные корешки и спинной мозг. Чаще используется частичная фасетэктомия, так как полное удаление междупозвоночных суставов, может привести к нестабильности позвоночника.

Фасеточная эктомия проходит под общей анестезией. В ходе манипуляций используется рентгенографический контроль. Во время оперативного вмешательства больной лежит на животе. Через 3-4-саниметровый разрез после сдвижения мышечных волокон и открытия фасеточных суставов, используя микрохирургические фрезы и кусачки, врач резецирует в нужном объеме суставные отростки.

Далее в зависимости от показаний выполняют артродез дугоотростчатых сочленений, иногда установку стабилизирующей конструкции или же переходят к другой операции, например, микродискэктомии. Хирургический процесс заканчивают послойным наложением на операционную рану компактного шва.

Спинальная методика распространена при остеохондрозе, спровоцировавшем сужение позвоночного канала с защемлением нервных образований. Суть ламинэктомии заключается в резекции ламины (дужки) позвонка, за счет чего достигается декомпрессия нервного корешка. Вмешательство может быть самостоятельной процедурой или вспомогательным способом к другой операции для обеспечения максимального доступа к содержимому полости позвоночного канала.

 Анестезиологическое пособие во время операции применяется общего типа. Пациента укладывают на живот или на бок. Разрез, открывающий доступ к позвонкам, по длине может составлять от 3 см до 10 см. После рассечения и раздвижения мягких тканей над интересующей областью, под рентген-контролем производится удаление (частичное или полное) дужек позвонков при помощи щипцов-кусачек. Зачастую в подсечении нуждается и некоторый фрагмент фасеточных суставов.

Если процедура была задействована в качестве вспомогательного метода, далее продолжатся хирургические действия по устранению грыжи, остеофитных наростов, рубцовых образований или др. Отметим, что ламинэктомированные костные единицы слишком подвержены дестабилизации. Поэтому на финальном этапе после любого вмешательства, где применялась ламинэктомия, производят спондилодез позвонков.

Фораминтомия используется при остеохондрозах, сопровождающихся фораминальным межпозвонковым стенозом и корешковым болевым синдромом. Декомпрессионная технология проходит под контролем КТ-флюороскопии, эндоскопа или микроскопа. Декомпрессия невральных структур по способу фораминотомии – это расширение межпозвонкового (фораминального) отверстия посредством удаления патологически измененной части позвонка (костных шипов), возможно, с малой частью диска. С недавних пор стали выполнять фораминотомию при помощи эндоскопа, что позволило значительно сократить степень хирургической инвазии.

Нуклеопластика – самая неагрессивна нейрохирургическая тактика, используемая при остеохондрозе. Манипуляции осуществляются через крохотный (до 3-5 мм) пункционный прокол, анестезиологическое пособие может быть местного типа. Показаниями к подобной процедуре служат небольшие пролапсы диска на стадии протрузии (до 6 мм, в шейном отделе – до 4 мм), сочетаемые с хронической дискогенной болью.

В основу метода положено воздействие на студенистое ядро определенным типом излучения (лазерным, холодноплазменным, радиочастотным) или напором физраствора. Излучающие потоки подаются через электрод, введенный внутрь диска, а изотоническая жидкость – через канюлированный зонд. Все разновидности нуклеопластики предполагают разрушение примерно 15% от общего объема пульпозной ткани, за счет чего происходит снижение внутридискового давления. В результате деформированное фиброзное кольцо возвращается в свое нормальное положение, параметры диска восстанавливаются, болевой синдром быстро исчезает. Процессы обратного втяжения кольца после данного сеанса занимают до 4 недель.

Несмотря на такое ценное преимущество, как минимальная травматичность, метод нуклеопластики не всегда дает стойкий и продолжительный эффект, после него все равно рано или поздно (спустя 1-3 года) возникают рецидивы грыжи. При наступлении рецидива пациенту уже будет рекомендовано пройти полноценную операцию – микродискэктомию. Нуклеопластика обычно не предполагает госпитализации, человек после нее через пару часов может самостоятельно уйти домой. Реабилитация проходит, как правило, быстро и без осложнений.

Мы уже неоднократно упоминали тактики стабилизации, которые так часто сочетаются с открытыми хирургическими методами. К ним не обращаются при пункционных способах. Стабилизирующая операция – это различные приемы установки и фиксации имплантационных и трансплантационных материалов для предупреждения или ликвидации спондилолистеза и синдрома позвонковой нестабильности.

Стабилизирующие мероприятия подразумевают выполнение многокомпонентного комплекса трудоемких задач. Преимущественное их количество требует полного удаления межпозвоночного диска, иногда даже проведения корпэктомии (извлечения тел позвонков). Все вживляемые имплантаты крепятся к сохраненным костным элементам, находящимся в пределах проблемного ПДС и/или в непосредственном соседстве с ним.

Среди популярных имплантационных технологий, применяемых при тяжело протекающем остеохондрозе, можно выделить технологии жесткой и динамической фиксации. Жесткая стабилизация нацелена на достижение надежной неподвижности того или иного позвоночного уровня. Динамическая стабилизирующая техника предполагает коррекцию подвижности ПДС с устранением нестабильности, но с сохранением некоторого объема движений между костными поверхностями. Ведущими тактиками динамического типа являются установка функционального эндопротеза межпозвоночного диска и имплантация между остистыми отростками силиконово-полиэстерового имплантата с функциями стабилизатора и амортизатора (н-р, из серии DIAM).

В целях полного обездвиживания патологических хребтовых зон используются аутотрансплантаты кости в чистом виде или имплантаты, наполненные костной стружкой, которые помещаются в свободное межпозвонковое пространство (между позвонками). После вживления аутокости или межтелового кейджа с костным компонентом соответствующий уровень подвергается прочной фиксации специальными соединительными пластинами и винтами из титанового материала. Жесткая стабилизация через несколько месяцев после операции приводит к сращению двух или более смежных позвонковых тел в единый неподвижный конгломерат. После такого сращения позвонки не будут больше перекручиваться и соскальзывать относительно друг друга, раздражая нервные корешки и причиняя пациенту боль.

Любая операция на позвоночнике сопряжена определенным процентом риска возможных осложнений. Но на степень риска прямо влияет длительность выраженных симптомов остеохондроза, адекватность диагностики и выбранной стратегии хирургического лечения, качество исполнения каждого этапа операции и послеоперационной реабилитации. Негативные реакции представлены:

  • рецидивами остеохондроза, в том числе на других сегментах, соседствующих с прооперированным уровнем;
  • локальными инфекционно-воспалительными процессами;
  • медленным сращением, несращением или неправильной консолидацией костей в случае применения технологий спондилодеза/артродеза;
  • поломкой, смещением внедренных стабилизирующих систем;
  • интраоперационным ранением спинного мозга, нерва, сосуда;
  • тромбофлебитом вен нижних конечностей (редко тромбоэмболией).

Массивное вмешательство на шейном отделе.

Реабилитация после операции, нацеленной на устранение последствий остеохондроза, в среднем длится 2,5-4 месяца. Иногда срок восстановления может занять более продолжительное время, вплоть до 6-12 месяцев. У большинства пациентов уже в ранний период после вмешательства отмечается заметный регресс боли и неврологического дефицита. По окончании идеально проведенного восстановления (от и до) после успешно реализованной операции ожидает полноценное возобновление качества жизни или максимально приближенное к норме.

В течение нескольких недель самым строжайшим образом соблюдается иммобилизация прооперированного отдела, чтобы не препятствовать правильной регенерации тканей, затронутых операцией, и дополнительно не травмировать их недопустимыми движениями. Практически после каждого вмешательства назначается своеобразный ортопедический режим, включающий ношение поясничного бандажа, грудного корсета или шейного воротника для максимальной разгрузки слабого отдела. Неотъемлемой частью всей реабилитации является ЛФК (сначала упражнения выполняют в постели). Лечебную гимнастику назначать и контролировать обязан исключительно лечащий врач. Со средины реабилитационного цикла вводятся процедуры физиотерапии и массажа.

Сразу после операции примерно на 3 недели всегда прописываются интенсивные курсы антибиотикотерапии, противотромбозного лечения во избежание развития раневой инфекции, тромбоза вен ног и тромбоэмболии легочной артерии. Против послеоперационной боли и отеков применяются обезболивающие пероральные или инъекционные препараты из категории НПВС, реже – из серии кортикостероидов. Абсолютно все медикаментозные средства и средства физической реабилитации должен рекомендовать оперирующий нейрохирург совместно с врачом-реабилитологом!

источник

Операция при остеохондрозе: показания, противопоказания.

Остеохондроз в переводе с древнегреческого означает разрушение хрящей суставных поверхностей, приводящее в запущенных случаях к инвалидности.

Это заболевание связанно с недостаточным снабжением питательными веществами хрящей различных костей, но самым распространенным является остеохондроз трех отделов позвоночника, как следствие прямохождения человека.

В случаях, когда консервативное лечение дистрофически измененных хрящей безрезультативно, при абсолютных медицинских показаниях больному назначают хирургическое лечение остеохондроза (операцию).

Показаниями к довольно простой в условиях нейрохирургического отделения операции выступают:

  • резкое сужение с последующим его сдавлением спинномозгового канала разрушающимися межпозвонковыми дисками;
  • синдром «конского хвоста» как опасное последствие большой грыжи поясничного отдела позвоночника;
  • прогрессирующая слабость и потеря чувствительности мышц ног, а также функциональные расстройства внутренних органов;
  • вероятность наступления паралича стоп;
  • шейный остеохондроз, протекающий с осложнениями, и угрожающий развитием инсульта.

Такое лечение, в зависимости от тяжести заболевания, проводится с целью уменьшения давления и/или улучшения состояния позвоночного столб, и бывает двух видов:

  • экстренная операция;
  • плановая операция.

Самым распространенным, а потому нуждающимся в операции является остеохондроз шейного и поясничного отделов.

Однако ввиду специфической нагрузки шейных позвонков такое оперативное вмешательство допустимо лишь с целью снижения давления на спинной мозг, его ганглии и артерии путем микрохирургии, с максимально щадящим вмешательством.

Оперативное вмешательство при шейном остеохондрозе проводят при так называемом заднем или переднем доступе к поврежденным дискам, посредством:

  • дискэктомии — частичное либо полное удаление межпозвоночного диска;
  • фораминотомии — искусственное расширение суженых из-за грыжи каналов нервов;
  • ламинотомии — удаление желтых костных связок вместе с частицами костной ткани позвонка. Часто такой метод сочетают с ламинпластикой, расширяя просвет спинномозгового канала специальными пластинками;
  • фасетэткомией — разрезание дугоотросчатых позвоночных суставов;
  • лазерной вапоризации ядра диска — фрагментарное разрушение межпозвоночного диска светодиодом. Противопоказаниями к данному методу оперативного лечения шейного остеохондроза выступает размер грыжи от 0,6 сантиметров;
  • ламинэктомии — удаление значительной части заднего отдела позвонка с одновременной жесткой фиксацией соседствующих позвонков (спондилодез) в целях последующей стабилизации позвоночника.

При спондилодезе позвонки, после удаления между ними диска, прослаивают специальным составом, прорастающем хондроцитами в течение пары месяцев.

Кроме того, стабилизацией двигательного сегмента прооперированного позвоночника выступает аутотрансплантация костей или кожи.

Оперативное лечение остеохондроза позвоночника настолько чревато осложнениями, что его проводят в не более, чем в 5 процентах случаев.

Оперативное вмешательство при шейном остеохондрозе может вызвать следующие неблагоприятные последствия:

  • воспаления тканей;
  • остеомиелит;
  • воспаление оболочки спинного мозга;
  • дисфункция внутренних органов;
  • появление болей;
  • рубцевание, ведущее к сужению канала спинного мозга.

Срок восстановления пациента после оперативного вмешательства достаточно долгий, и занимает от шести месяцев до одного года, при этом первые три недели больным запрещено сидеть.

В целях реабилитации применяются физиопроцедуры и лечебная зарядка, фармакологические средства и т.д.

источник

Остеохондроз в шейном отделе встречается чаще, чем в других отделах позвоночника. Это связано с сидячей работой, отсутствием физической активности, большой подвижностью шейных позвонков. Обычно врачи стараются лечить заболевание консервативными методами.

К хирургическому лечению прибегают в крайнем случае, когда имеется потенциальная угроза жизни и здоровью пациента.

Хирургическое вмешательство на шейных позвонках считается очень опасным из-за близости крупных сосудов и основных нервов. Часто после операции развиваются серьезные осложнения. Однако, в некоторых ситуациях без оперативного вмешательства не обойтись. Хирургическое лечение шейного остеохондроза применяют при:

  • Корешковом синдроме, приводящем к нестабильности позвонков.
  • Стенозе спинномозгового канала.
  • Сильном сдавлении нервных окончаний, грозящим развитием инсульта.
  • Быстро прогрессирующей потери чувствительности рук, приводящей к атрофии мышц.
  • Нарушении работы внутренних органов.
  • Параличе конечностей.
  • Отсутствии эффекта от длительного консервативного лечения.

Существует ряд противопоказаний к операции:

  • Истощение организма.
  • Инфекционные заболевания в остром периоде.
  • Хроничекие заболевания сердца (порок, дисфункция клапанов).
  • Склонность к тромбофилии.
  • Почечная недостаточность.
  • Онкологические опухоли.

Видов операций при шейном остеохондрозе много. Какой из них выбрать, определяет врач. Все будет зависеть от степени поражения позвонков.

Основные типы хирургического вмешательства:

  • Корпектомия. Во время операции полностью удаляют тело позвонка и прилегающие диски. Это очень серьезная операция, ее проводят очень редко.
  • Спинальная фузия. Делают разрез вдоль позвоночника, раздвигают мышцы, сосуды. Затем удаляют фрагменты диска, остеофиты. На место удаленных фрагментов накладывают костный трансплантат, позвонки скрепляют винтами. Извлекают винты, когда приживется трансплантат. Длится операция почти 5 часов, восстановительный период длится около года. В этот период больной должен носить корсет, запрещена любая физическая активность.
  • Фасетектомия. В процессе хирургического вмешательства удаляются фасеточные суставы. Доступ осуществляют через разрез около 3 см. Туда вставляют эндоскоп. Раздвигают ткани, суставы удаляют специальным инструментом, формируют неподвижное соединение позвонков.
  • Дисэктомия со спондилодезом. Ее проводят при значительных дегенеративных изменениях позвоночных дисков. Сначала удаляют пораженный диск, затем позвонки сращивают между собой. Таким образом предотвращают дальнейшее разрушение позвонков. Однако, это приводит к ограничению подвижности шеи. К тому же, операцию проводят открытым способом, что чревато серьезными осложнениями и требует длительной реабилитации.

В связи с этим, хирурги все чаще прибегают к малоивазивным хирургическим вмешательствам. Их преимущества в том, что отсутствуют большие разрезы, поэтому восстановительный период значительно сокращается.

Также не требуется общей анестезии, поэтому операции разрешены пациентам с непереносимостью наркоза. Доступ осуществляется через минимальные разрезы с помощью специальных инструментов под контролем микроскопа.

  • Эндоскопическая дисэктомия. Хирург делает небольшое отверстие в диске, через которое удаляет поврежденные его части. Затем лазерным лучом воздействуют на диск, уменьшая его размер до необходимых значений.
  • Лазерная вапоризация. Доступ осуществляют также через маленький разрез, ядро диска устраняют при помощи лазерного луча. Данная операция проводится при остеохондрозе, осложненном грыжей. Размер грыжи не должен превышать 0,6 см. Несколько часов больной ходит в корсете, выписывают пациента через 4-6 дней. Минус метода в частых случаях рецидива боли.
  • Холодноплазменная нуклеопластика. Через длинную толстую иглу в полость диска вводят электрод, который разрушает часть пораженного ядра под воздействием холодной плазмы. Этот метод разработали около 30 лет назад, сейчас его применяют во всех современных клиниках. Противопоказаниями к применению являются: уменьшенный в два раза объем диска, грыжа большого размера. Эффект от лечения заметен только через два месяца, когда произойдет полное восстановление диска.
  • Фораминотомия. В области задней поверхности шеи делают маленький разрез, куда вставляется эндоскоп. Затем при помощи специальных инструментов осуществляют расширение межпозвонкового отверстия, через который проходит нерв. Таким способом освобождают нервные окончания от сдавливания. После операции подвижность позвоночника не ограничивается, а, напротив, увеличивается. Пациенты чувствуют возвращение гибкости шеи, устранение болевого синдрома. Длится операция 30-40 минут, через сутки больной может вернуться к обычной жизни.

Хирургические операции при остеохондрозе шейного отдела проводят не чаще, чем в 6% случаев. Это связано с большим количеством осложнений. Самые неприятные последствия операции:

  • Воспалительный процесс вследствие присоединения бактериальной инфекции.
  • Рецидив болевого синдрома.
  • Повреждение спинномозговых корешков.
  • Потеря чувствительности конечностей.
  • Кровотечение из-за повреждения крупных сосудов.
  • Сужение спинномозгового канала вследствие спаечного процесса.
  • Нарушение функций внутренних органов.

При открытых операциях реабилитационный период длится от 6 месяцев до года. После малоивазивных методов срок реабилитации сокращается до нескольких дней.

Первое время пациент должен придерживаться некоторых ограничений:

  • Не сидеть (после полостных операций).
  • Не поднимать тяжести.
  • Избегать резких движений, наклонов, прыжков.
  • Не подвергаться воздействию высоких и низких температур.
  • Беречься от стрессов.
  • Исключаются физическая активность, кроме лечебной физкультуры, назначенной лечащим врачом.

Также больным рекомендуется ежегодно проходить санаторно-курортное лечение.

Узнайте больше из этого видео

Оперативное лечение шейного остеохондроза — это крайняя мера, к которой прибегают после отсутствия эффекта от лечения другими методами. С одной стороны, операция помогает больному избавиться от страданий, с другой может усугубить ситуацию. Поэтому следует тщательно взвесить все за и против и принять верное решение.

источник

Как и при многих других заболеваниях при остеохондрозе хирургическое лечение является крайней мерой и проводится в ситуациях, когда без него никак не обойтись. Это относится и к плановым и к экстренным операциям. Несмотря на то, что консервативное лечение и профилактические меры предпочтительнее и естественнее чем хирургическое вмешательство, отказ от операции, когда она показана, может привести к непоправимым последствиям. Хирургическое лечение проводят всего 5% пациентов с установленным диагнозом грыжи межпозвоночного диска. Такая операция считается несложной, если она проводится в специализированной нейрохирургической клинике.

К хирургической операции при остеохондрозе прибегают только в случае наличия абсолютных показаний или неэффективности длительной консервативной терапии. Это связано с достаточно большим риском осложнений в ходе и после проведения оперативного лечения.

К показаниям для хирургического вмешательства относятся:

  • синдром «конского хвоста», он развивается при наличии массивной грыжи поясничного отдела и является показанием для экстренной операции;
  • стеноз спинномозгового канала с компрессией мозга и нервно-сосудистых пучков;
  • хирургическое лечение проводится, если шейный остеохондроз сочетается со значительным спондилолистезом с выраженной нестабильностью сегмента;
  • неэффективность консервативного лечения грыжи, нарастание симптомов сдавления, усиление слабости мышц конечностей, нарушение функции тазовых органов при поражении поясничного отдела;
  • при сдавлении корешка на уровне поясничного сегмента L5, если существует опасность развития пареза стопы;
  • шейный остеохондроз, сопровождающийся дискогенным синдромом позвоночных артерий, оперируют в случае тяжелого течения, особенно при наличии угрозы развития инсульта.

Целями хирургического лечения при остеохондрозе позвоночника могут быть декомпрессия и стабилизация того или иного отдела позвоночника. Во многих случаях они объединяются в ходе одной операции, и тогда речь идет о декомпрессионо-стабилизирующем хирургическом вмешательстве. В стабилизации особенно нуждается шейный сегмент, но при оперативном лечении этого отдела позвоночника возможно проведение только декомпрессии. Это происходит при осуществлении малотравматичных микрохирургических операций. Также используются современные методики, позволяющие заменить поврежденный диск имплантатом, в частности, при хирургическом лечении остеохондроза поясничного отдела.

Декомпрессия проводится с целью устранить сдавление спинного мозга, нервных корешков или артерий. При этом используют задний или передний доступ к пораженному участку. К хирургическим методам декомпрессии относятся:

  • Ламинотомия – в этом варианте удаляется фрагмент костной структуры и желтой связки. Ее могут проводить вместе с ламинопластикой, позволяющей с помощью специально установленных пластинок увеличить пространство спинномозгового канала.
  • Ламинэктомия – удаляется большая часть заднего отдела позвонка, ограничивающего спинномозговой канал. Такой метод нужно сочетать со стабилизирующей процедурой, например, со спондилодезом.
  • Фораминотомия – расширение корешкового канала, который может быть уменьшен за счет костных разрастаний или дисковой грыжи.
  • Фасетэктомия – резекция фасеточных суставов, с помощью которой также устраняется компрессия нервных структур.
  • Дискэктомия – с помощью этого метода межпозвоночный диск удаляют полностью или частично. В современной нейрохирургии используются малоинвазивные эндоскопические методики, позволяющие провести операцию микрохирургическими инструментами, минимально травмируя окружающие поврежденный диск ткани.
  • Лазерная вапоризация дискового ядра – еще одна современная техника. Во время процедуры в диск вводят светодиод и производят частичное разрушение диска, что ведет к обратному развитию грыжи. Операцию нельзя проводить при размерах грыжи больше 6 мм в диаметре и в случае спондилолистеза третьей и четвертой степени.

Часто после проведения декомпрессии необходимо стабилизировать позвоночно-двигательный сегмент. Оперируют чаще всего поясничный или шейный отдел. Для стабилизации используют следующие методы:

  • Спондилодез – сращение двух позвонков после удаления диска между ними. Межпозвоночное пространство заполняют средой, из-за которой позвонки срастаются в течение нескольких месяцев после хирургического вмешательства.
  • Для фиксации могут использоваться аутотрансплантаты: костные или дермальные. В частности, аутодерму или подвижный протез используют для стабилизации шейного отдела после дискэктомии.

Согласно данным статистики от 10 до 20% пациентов, прооперированных по поводу остеохондроза, не устраивают результаты хирургического лечения. У них либо не наблюдается улучшения, либо возникают новые симптомы или осложнения в послеоперационном периоде.

К таким возможным осложнениям относятся:

  • повреждение нервных корешков или спинного мозга;
  • развитие инфекции;
  • нарушение функции органов таза;
  • боли, связанные с трансплантатом;
  • поломка фиксаторов, используемых для стабилизации поясничного или шейного сегментов;
  • рубцовый процесс, который может привести к сужению спинномозгового канала;
  • остеомиелит позвоночника;
  • рецидивы грыжи;
  • воспаление спинномозговой оболочки – эпидурит.

Восстановительный период после проведения операции длится не меньше 6 месяцев. В этот период пациенту назначают комплексное реабилитационное лечение, включающее лекарственную терапию, физиопроцедуры, лечебную физкультуру, рефлексотерапию, санаторно-курортное лечение, разгрузку позвоночника.

Особенно важно соблюдать ряд правил, обеспечивающих щадящий режим для позвоночника и послеоперационной раны. В частности, в течение начального периода после операции следует выполнять некоторые рекомендации:

  • нельзя находиться в положении сидя первые 3 недели;
  • не стоит резко или глубоко наклоняться, запрещены движения на скручивание в первый месяц;
  • особенно осторожными нужно быть с нагрузками на шейный и поясничный отделы позвоночника;
  • на протяжении двух месяцев не разрешается ездить в транспорте в сидячем положении;
  • ограничить подъем тяжестей до 4 кг.

В более поздний период от 3 до 6 месяцев следует соблюдать такие правила:

  • избегать прыжков с высоты;
  • не находиться длительно в транспорте;
  • не поднимать вес свыше 6 кг;
  • стараться избегать переохлаждения, длительного нахождения в вынужденной позе.

В настоящее время в хирургическом лечении остеохондроза используются современные инновационные методики. Хотя консервативная терапия была и остается стандартом для ведения пациентов при этом заболевании, существуют ситуации, когда хирургическое вмешательство показано и необходимо. В этих случаях помощь опытного хирурга может восстановить утраченные возможности опорно-двигательного аппарата и нервной системы, а также предотвратить развитие серьезных осложнений остеохондроза.

источник

Типы мышечных волокон I Как их тренировать?

Zheleznyakova Alyona

Писатель и эксперт / Опубликовано

Поделиться этой страницей

Быстрые и медленные мышечные волокна

Быстрые мышечные волокна (гликолитические) – это быстро сокращающиеся волокна, которые отличаются большой силой, но высокой утомляемостью. Для удобства восприятия сократим их название до официально принятой аббревиатуры — ГМВ.

Медленные мышечные волокна (окислительные) – это волокна медленно сокращающиеся, они, наоборот, отличаются небольшой силой и низкой утомляемостью. Для удобства восприятия сократим их название до официально принятой аббревиатуры — ОМВ.

В нашем организме всё продумано до мелочей, и мышцы здесь не являются исключением. В зависимости от длительности и интенсивности нагрузок задействуются те или иные мышечные волокна, а их соотношение напрямую влияет на наши спортивные достижения. Вот почему приведенная ниже информация необходима для построения программы тренировок каждого спортсмена!

ГМВ vs ОМВ

Скорее всего, вы уже слышали о том, что волокна, из которых состоят наши мышцы, бывают двух типов: быстрые (ГМВ) и медленные (ОМВ). Если говорить точнее, существует также третий, промежуточный тип – переходные волокна.

Тип волокна определяется количеством нервных импульсов, посылающихся к волокну. Чем импульсов больше – тем, соответственно, выше активность адезинтрифосфатазы, а также выше скорость сокращения волокна.

Адезинтрифосфатаза – это особые ферменты класса гидролаз, ускоряющие процесс отщепления H3PO4 от молекул аденозинтрифосфата, в результате которого происходит высвобождение энергии, используемой для сокращения мышц.

ГМВ (белые)

Итак, почему же они «белые»? Всё дело в содержащихся в них капиллярах, которых значительно меньше, чем в ОМВ, отсюда и различия в цвете. По своей структуре ГМВ, как правило, в несколько раз толще, чем ОМВ. Их реакция на поступающие из мозга сигналы мгновенна, а скорость сокращения как минимум в два раза выше, чем у окислительных. Энергию гликолитические волокна получают за счет быстроусвояемых АТФ, креатинфосфатов и гликогена. Необходимо понимать, что эти энергетические источники иссякают всего за 30-60 секунд. В процессе получения энергии быстрыми волокнами не участвует кислород, благодаря чему энергия высвобождается практически мгновенно, однако ее запасы сильно ограничены. Исходя из этого, можно сделать вывод, что белые мышечные волокна подходят для высокоинтенсивных, но непродолжительных нагрузок. Однако их энергии не достаточно для выполнения многочисленных повторов и долгих, монотонных движений.

ОМВ (красные)

Они являются полной противоположностью гликолитическим по своему строению и функциям, и буквально созданы для легких и продолжительных нагрузок. Они способны накапливать, запасать энергию, а затем постепенно ее расходовать, благодаря митохондриям и миоглобину. Так что, если в ваших мышцах преобладают ОМВ — из вас вполне может получиться бегун на длинные дистанции, вам также подойдет аэробный спорт.

К сожалению, ОМВ имеют гораздо меньший потенциал в росте своих объемов и количества, чем гликолитические. Так что увеличение нашей мышечной массы в основном происходит за счет ГМВ.

Соотношение ОМВ и ГМВ в нашем организме предопределено генетикой и изменить его мы не в силах. У абсолютного большинства из нас преобладают окислительные волокна; у каждого четвертого – наоборот, процентное соотношение гликолитических волокон немного выше, чем красных. И лишь у некоторых спортсменов преобладание одних мышечных волокон над другими доходит до 85% – именно они обладают самыми высокими шансами добиться наибольших результатов в спорте.

Тренировка мышечных волокон

Основной целью бодибилдеров является увеличение мышечной массы, которое, в основном, зависит от роста ГМВ.

Гликолитические волокна

Для увеличения их объема используют интенсивные кратковременные нагрузки с применением больших весов (60-80% от повторного максимума) и при постоянном чередовании групп мышц. Увеличивается сечение волокон, а также энергетические запасы в мышцах, благодаря чему происходит гипертрофия мышц.

Длительность выполнения одного подхода – менее минуты. Время отдыха между подходами – 2-4 минуты. Средняя частота тренировок – вполне достаточно трех силовых тренировочных дней в неделю. Упражнения выполняются в среднем темпе, не быстром и не медленном, при полной амплитуде; отдельные фазы выполнения упражнений не выделяются.

Окислительные волокна

Упражнения выполняются с небольшим весом в 30-50% от того веса, с которым вы способны выполнить упражнение лишь с одним повторением. В подходе выполняется в среднем от 15 до 30 повторений. Подходов 5-8, можно больше. Необходимо выполнять упражнения в медленном или среднем темпе, без выделения определенных фаз движения. Амплитуда выполнения упражнений — полная.

Волокна на наглядном примере

Для того, чтобы полностью разобраться с тем, что же такое ГМВ и ОМВ и как они выглядят — нет ничего лучше, чем увидеть их своими глазами. И сделать это очень просто. Вы едите курятину? Дело в том, что именно куриное мясо как нельзя лучше отображает расположение гликолитических и окислительных волокон в организме птицы. Наверняка многие из вас замечали, что мясо курицы в районе грудки и крыльев — белое, к тому же оно практически не содержит жира, тогда как мясо куриных окорочков и бедер имеет темно-красный окрас и более высокое содержание жира. Всё дело в том, что курица, как и большинство других домашних птиц, практически всё своё время проводит стоя, а значит, мышцы ее ног подвергаются постоянной статической нагрузке (т.е. задействуются окислительные волокна). В то же время крылья используются крайне редко и лишь для быстрых энергичных взмахов, что характеризует работу гликолитических волокон.

источник

Форумы

День 65. Виды мышечных волокон: гликолитические и окислительные, быстрые и медленные

Благодаря рекламе мы знаем, что не все йогурты одинаково полезны, ну а благодаря программе «100 дневный воркаут» вы сегодня узнаете о том, что не все мышечные волокна в нашем теле одинаковые.

Конечно, можно тренироваться, основываясь на собственном опыте и эмпирическом знании (и в ряде моментов именно это и нужно делать), но, всё таки, гораздо важнее иметь понимание того, что стоит за эмпирическими результатами. А для этого нужно разобраться в теоретических аспектах, и сегодня мы начинаем серию постов, в которых будем опираться на научные основы, на физиологию и биохимию, применительно к тренировкам и воркауту.

Основным топливом для всех структур клетки является Аденозинтрифосфа́т (АТФ). АТФ вообще известен, как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Все остальные источники человек не может использовать напрямую, а должен использовать для пополнения запасов АТФ. Это можно сравнить с переработкой различных видов топлива — угля, торфа, дизеля и т.д. в электричество, от которого затем работает большинство приборов, используемых человеком.

Первым источником, который используется для ресинтезирования АТФ является креатинфосфат. Можете представить этот источник, как небольшой запасной резервуар, например канистру с бензином, которую некоторые возят с собой в машине. Но её запасы довольно малы. Однако при использовании энергии креатинфосфат в организме возникают свободный Креатин и свободный Фосфат, которые стимулируют деятельность других механизмов энергообеспечения.

Другие механизмы энергообеспечения

Эти механизмы можно разделить на две основные группы:

— Не использующие кислород (анаэробные)
— Использующие кислород (аэробные)

Постараюсь максимально просто объяснить оба этих механизма. Начнем с анаэробного, схема которого выглядит так:

После того, как креатинфосфат (КрФ) у нас закончился, организм начинает использовать гликоген или глюкозу для создания молекул АТФ, которые будут направлены на пополнение запасов креатинфосфата. А креатинфосфат, в свою очередь, будет уже восполнять запасы АТФ, которые были израсходованы в процессе работы мышечного волокна.

Параллельно образуется пируват (пировиноградная кислота, продукт метаболизма глюкозы), который затем превращается в лактат и выходит в кровь. Именно по наличию лактата в крови и делают вывод о том, что идет процесс анаэробного гликолиза.

Параллельно происходит образование ионов водорода, которые тоже выходит в кровь (тоже является сигналом о том, что идет процесс анаэробного гликолиза).

Как это все влияет на мышечные волокна? Если лактат особого вреда организму не может принести, то вот ионы водорода могут принести много проблем, потому что по мере накопления начинают разрушать молекулы внутри белка, что может привести к его гибели. Простое правило — чем больше ионов водорода, тем больше вреда для организма.

Теперь перейдем ко второму механизму, схема которого будет выглядеть следующим образом:

Вообще наша выносливость зависит от количества митохондрий в клетках. Чем больше митохондрий, тем более выносливыми мы будем и тем большее количество повторений, например, можем выполнить.

В случае, когда в клетке есть митохондрии, то пируват, который будет образован в процессе гликолиза, вместо того, чтобы превратиться в лактат и привести к накоплению ионов водорода, будет отправлен внутрь митохондрии и превратится в CO2, H2O и молекулы АТФ, которые тоже пойдут на ресинтез креатинфосфата.

Типы мышечных волокон: ГМВ и ОМВ

Мышечные волокна, в которых нет или практически нет митохондрий и которые, соответственно, обеспечиваются энергией бескислородным способом, называются Гликолитическими Мышечными Волокнами (ГМВ).

Когда ионы водорода накоплены до максимума (а для этого нужно всего около 60 секунд), то мышечные волокна вообще перестают сокращаться, а человек чувствует острое локальное утомление.

Мышечные волокна, в которых есть митохондрии, и которые, соответственно, обеспечиваются энергией кислородным способом, называются Окислительными Мышечными Волокнами (ОМВ). ОМВ не закисляются, а это значит, что они практически неутомляемы.

А теперь два приятных для вас момента:

1) В отличии от быстрых и медленных мышечных волокон (БМВ и ММВ, соответственно), по гликолитическому и окислительному принципу мышечные волокна не наследуются.

2) Количество митохондрий в мышечном волокне можно растить! И именно этим нужно заниматься, если вы хотите делать больше повторений в упражнениях

Типы мышечных волокон: ММВ и БМВ

Чуть выше я уже обрадовал вас тем, что можно успешно изменять структуру мышечных волокон и способ их энергообеспечения. Но делать это, естественно, можно в определенных рамках, заложенных в нас генетически. Я говорю сейчас о другой типологии мышечных волокон, на этот раз по скорости сокращения. И я скажу что глобально мышечные волокна скелетных мышц бывают двух видов: медленные и быстрые.

Тип I: Медленные Мышечные Волокна (красные)

Как следует из названия этого типа, скорость сокращения этих волокон довольно низкая, однако они способны выполнять длительную непрерывную работу за счет обычного кислородного окисления (клеточного дыхания).

Красные волокна небольшого диаметра, окружены массой капилляров (маленькие кровеносные сосуды) и содержат много белка миоглобина, который запасает в себе кислород и отдает его митохондриям (фактически он служит для транспортировки кислорода), если с кровью его поступает недостаточно. Многочисленные митохондрии красных волокон имеют высокий уровень активности окислительных ферментов. Энергию красные волокна получают путем окисления в митохондриях углеводов и жирных кислот.

Тип II: Быстрые Мышечные Волокна (белые)

Аналогично, из их названия следует, что скорость сокращения этих волокон довольно высокая (40-100% от максимума), однако они не рассчитаны на продолжительную работу из-за особенностей их энергетического обеспечения. Обеспечение энергией происходит за счет гликолиза (процесс расщепления гликогена до глюкозы), который сопровождается выделением АТФ и молочной кислоты. Из-за накопления последней повышается кислотность среды в мышечных волокнах, что приводит к усталости мышцы и, в итоге, остановке её работы.

Белые мышечные волокна имеют большой диаметр, в них содержится большое количество гликогена (сложный углевод, энергетические резервы организма), в то время как митохондрий немного. Из ферментов преобладают гликолитические (расщепляющие гликоген до глюкозы – основного источника энергии нашего организма).

Отдельно выделяют два типа белых мышечных волокон. Подтип IIа и IIб.

Подтип IIа (промежуточные волокна)

Эти мышечные волокна могут использовать как кислородный и без кислородный обмен веществ для продукции энергии сокращения в равной степени. Эти волокна представляют собой нечто среднее между быстрыми и медленными (от 25% до 40% максимального сокращения).

Это истинные быстрые мышечные волокна, они используют только без кислородный обмен веществ, обладают максимальной силой и скоростью сокращений. Именно эти клетки играют первостепенную роль при наборе массы в бодибилдинге, поэтому практически все тренировочные программы рассчитаны на данный тип волокон скелетной мускулатуры.

Всё очень просто. Теперь вы знаете, что ваши мышцы состоят из двух типов волокон, которые были спроектированы для совершения разных типов работы. Одни используются, когда нужно много сил в короткий промежуток времени, другие, когда нужно не так много сил, но в течение долгого времени. Соответственно, чтобы полноценно развиваться вам необходимо включать в свои тренировки нагрузку и для первых, и для вторых (смещая акценты в зависимости от индивидуальных целей).

Но если генетику не переделать, то в плане энергообеспечения ваших мышечных волокон (а значит и вашей выносливости), все совсем наоборот. И количество ОМВ можно растить. Но, для этого нужны правильно составленные тренировки, и о них мы ещё поговорим в одном из следующих инфо-постов!

источник

Форумы

День 65. Виды мышечных волокон: гликолитические и окислительные, быстрые и медленные

Благодаря рекламе мы знаем, что не все йогурты одинаково полезны, ну а благодаря программе «100 дневный воркаут» вы сегодня узнаете о том, что не все мышечные волокна в нашем теле одинаковые.

Конечно, можно тренироваться, основываясь на собственном опыте и эмпирическом знании (и в ряде моментов именно это и нужно делать), но, всё таки, гораздо важнее иметь понимание того, что стоит за эмпирическими результатами. А для этого нужно разобраться в теоретических аспектах, и сегодня мы начинаем серию постов, в которых будем опираться на научные основы, на физиологию и биохимию, применительно к тренировкам и воркауту.

Основным топливом для всех структур клетки является Аденозинтрифосфа́т (АТФ). АТФ вообще известен, как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Все остальные источники человек не может использовать напрямую, а должен использовать для пополнения запасов АТФ. Это можно сравнить с переработкой различных видов топлива — угля, торфа, дизеля и т.д. в электричество, от которого затем работает большинство приборов, используемых человеком.

Первым источником, который используется для ресинтезирования АТФ является креатинфосфат. Можете представить этот источник, как небольшой запасной резервуар, например канистру с бензином, которую некоторые возят с собой в машине. Но её запасы довольно малы. Однако при использовании энергии креатинфосфат в организме возникают свободный Креатин и свободный Фосфат, которые стимулируют деятельность других механизмов энергообеспечения.

Другие механизмы энергообеспечения

Эти механизмы можно разделить на две основные группы:

— Не использующие кислород (анаэробные)
— Использующие кислород (аэробные)

Постараюсь максимально просто объяснить оба этих механизма. Начнем с анаэробного, схема которого выглядит так:

После того, как креатинфосфат (КрФ) у нас закончился, организм начинает использовать гликоген или глюкозу для создания молекул АТФ, которые будут направлены на пополнение запасов креатинфосфата. А креатинфосфат, в свою очередь, будет уже восполнять запасы АТФ, которые были израсходованы в процессе работы мышечного волокна.

Параллельно образуется пируват (пировиноградная кислота, продукт метаболизма глюкозы), который затем превращается в лактат и выходит в кровь. Именно по наличию лактата в крови и делают вывод о том, что идет процесс анаэробного гликолиза.

Параллельно происходит образование ионов водорода, которые тоже выходит в кровь (тоже является сигналом о том, что идет процесс анаэробного гликолиза).

Как это все влияет на мышечные волокна? Если лактат особого вреда организму не может принести, то вот ионы водорода могут принести много проблем, потому что по мере накопления начинают разрушать молекулы внутри белка, что может привести к его гибели. Простое правило — чем больше ионов водорода, тем больше вреда для организма.

Теперь перейдем ко второму механизму, схема которого будет выглядеть следующим образом:

Вообще наша выносливость зависит от количества митохондрий в клетках. Чем больше митохондрий, тем более выносливыми мы будем и тем большее количество повторений, например, можем выполнить.

В случае, когда в клетке есть митохондрии, то пируват, который будет образован в процессе гликолиза, вместо того, чтобы превратиться в лактат и привести к накоплению ионов водорода, будет отправлен внутрь митохондрии и превратится в CO2, H2O и молекулы АТФ, которые тоже пойдут на ресинтез креатинфосфата.

Типы мышечных волокон: ГМВ и ОМВ

Мышечные волокна, в которых нет или практически нет митохондрий и которые, соответственно, обеспечиваются энергией бескислородным способом, называются Гликолитическими Мышечными Волокнами (ГМВ).

Когда ионы водорода накоплены до максимума (а для этого нужно всего около 60 секунд), то мышечные волокна вообще перестают сокращаться, а человек чувствует острое локальное утомление.

Мышечные волокна, в которых есть митохондрии, и которые, соответственно, обеспечиваются энергией кислородным способом, называются Окислительными Мышечными Волокнами (ОМВ). ОМВ не закисляются, а это значит, что они практически неутомляемы.

А теперь два приятных для вас момента:

1) В отличии от быстрых и медленных мышечных волокон (БМВ и ММВ, соответственно), по гликолитическому и окислительному принципу мышечные волокна не наследуются.

2) Количество митохондрий в мышечном волокне можно растить! И именно этим нужно заниматься, если вы хотите делать больше повторений в упражнениях

Типы мышечных волокон: ММВ и БМВ

Чуть выше я уже обрадовал вас тем, что можно успешно изменять структуру мышечных волокон и способ их энергообеспечения. Но делать это, естественно, можно в определенных рамках, заложенных в нас генетически. Я говорю сейчас о другой типологии мышечных волокон, на этот раз по скорости сокращения. И я скажу что глобально мышечные волокна скелетных мышц бывают двух видов: медленные и быстрые.

Тип I: Медленные Мышечные Волокна (красные)

Как следует из названия этого типа, скорость сокращения этих волокон довольно низкая, однако они способны выполнять длительную непрерывную работу за счет обычного кислородного окисления (клеточного дыхания).

Красные волокна небольшого диаметра, окружены массой капилляров (маленькие кровеносные сосуды) и содержат много белка миоглобина, который запасает в себе кислород и отдает его митохондриям (фактически он служит для транспортировки кислорода), если с кровью его поступает недостаточно. Многочисленные митохондрии красных волокон имеют высокий уровень активности окислительных ферментов. Энергию красные волокна получают путем окисления в митохондриях углеводов и жирных кислот.

Тип II: Быстрые Мышечные Волокна (белые)

Аналогично, из их названия следует, что скорость сокращения этих волокон довольно высокая (40-100% от максимума), однако они не рассчитаны на продолжительную работу из-за особенностей их энергетического обеспечения. Обеспечение энергией происходит за счет гликолиза (процесс расщепления гликогена до глюкозы), который сопровождается выделением АТФ и молочной кислоты. Из-за накопления последней повышается кислотность среды в мышечных волокнах, что приводит к усталости мышцы и, в итоге, остановке её работы.

Белые мышечные волокна имеют большой диаметр, в них содержится большое количество гликогена (сложный углевод, энергетические резервы организма), в то время как митохондрий немного. Из ферментов преобладают гликолитические (расщепляющие гликоген до глюкозы – основного источника энергии нашего организма).

Отдельно выделяют два типа белых мышечных волокон. Подтип IIа и IIб.

Подтип IIа (промежуточные волокна)

Эти мышечные волокна могут использовать как кислородный и без кислородный обмен веществ для продукции энергии сокращения в равной степени. Эти волокна представляют собой нечто среднее между быстрыми и медленными (от 25% до 40% максимального сокращения).

Это истинные быстрые мышечные волокна, они используют только без кислородный обмен веществ, обладают максимальной силой и скоростью сокращений. Именно эти клетки играют первостепенную роль при наборе массы в бодибилдинге, поэтому практически все тренировочные программы рассчитаны на данный тип волокон скелетной мускулатуры.

Всё очень просто. Теперь вы знаете, что ваши мышцы состоят из двух типов волокон, которые были спроектированы для совершения разных типов работы. Одни используются, когда нужно много сил в короткий промежуток времени, другие, когда нужно не так много сил, но в течение долгого времени. Соответственно, чтобы полноценно развиваться вам необходимо включать в свои тренировки нагрузку и для первых, и для вторых (смещая акценты в зависимости от индивидуальных целей).

Но если генетику не переделать, то в плане энергообеспечения ваших мышечных волокон (а значит и вашей выносливости), все совсем наоборот. И количество ОМВ можно растить. Но, для этого нужны правильно составленные тренировки, и о них мы ещё поговорим в одном из следующих инфо-постов!

источник

Переделать мышцы из гликолитических в окислительные

Войти

3.1. Классификация мышечных волокон. Изменение мышечной композиции под действием тренировки

кл слова: спорт, сердце, нагрузки, мышцы, питание, научные, Селуянов, книга11, быстрые мышечные волокна / разделение МВ на окислительные и гликолитические / Способность МВ к гликолизу / митохондрии / миофибриллы / мышцы переходят из формы гликолитической в окислительную

Классификация мышечных волокон. Изменение мышечной композиции под действием тренировки

Теперь остановимся подробнее на классификации мышечных волокон.

Первый способ — на быстрые мышечные волокна (БМВ) и медленные мышечные волокна (ММВ), эта классификация идет по ферменту АТФаза миофибрилл (сократительных элементов), тип которого может быть быстрым или медленным. Отсюда быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся МВ. Соотношение быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией, и изменить его мы практически не можем.

Второй способ – разделение МВ на окислительные и гликолитические, а они делятся уже не по миофибрилле, а по количеству митохондрий (структур клетки, где происходит потребление кислорода). Если есть митохондрии, то МВ окислительные, мало митохондрий или почти нет — гликолитические.

Способность МВ к гликолизу также наследуется и определяется количеством ферментов гликолитического типа. Но вот количество митохондрий достаточно легко изменяется под воздействием тренировок. И с увеличением числа митохондрий МВ, бывшее гликолитическим, становится окислительным.

К сожалению, в этом вопросе существует путаница. Обычно смешивают обе классификации. Говорят о медленных, а подразумевают окислительные, смешивают гликолитические и быстрые.

На самом деле медленные тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может.

Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы уходят. И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из ММВ (период их «полураспада» всего 20 — 24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии создаются. (Быстрые МВ при правильных тренировках также могут стать окислительными).

Поэтому с точки зрения тренировочного процесса для данного спортсмена не интересно деление МВ на медленные и быстрые – это имеет значение на этапе отбора. Вся логика построения тренировки идет не с точки зрения сокращения мышц по скорости, а направлена на превращение ГМВ в окислительные. Ибо в этом случае мы изменяем конкретного человека.

Цель тренировки в циклических видах спорта — создавать митохондрии. Только митохондрии потребляют кислород, значит, спортивная форма растет по мере накопления митохондрий.

Возьмем мышечное волокно. У него есть миофибриллы, каждая миофибрилла оплетается митохондриями, и больше определенного предела они не могут образоваться, только в один слой, если условно так говорить.

В конце концов, эти МВ накапливают столько митохондрий, что больше ничего прибавить не могут. ММВ быстро выходят на предел подготовленности, и дальше весь процесс роста спортивной формы идет через то, что мы гликолитические превращаем в окислительные. (Низкопороговые МВ потому и окислительные, что постоянно работают при любых интенсивностях с максимальной для них мощностью).

Перестаём тренироваться или, например, начинаем низкопороговые тренировать, тогда высокопороговые митохондрии теряют. Весь смысл набора спортивной формы — набрать митохондрии в МВ высокопороговых двигательных единиц, другого пути нет. Все только этим и занимаются, а думают об интервальной тренировке и еще о чем-то, то есть о формальности. А суть тренировки — поменять содержание мышечных волокон, то есть добавить митохондрий.

Вот вы начинаете правильно тренироваться и набираете митохондрий всё больше, больше и больше, мышцы переходят из формы гликолитической в окислительную, то есть с обилием митохондрий. И когда все мышечные волокна становятся окислительными — это предел спортивной формы, больше ничего не получится. Хотя тут есть одна хитрость. Дело в том, что окислительные волокна потребляют только жиры (пока есть запас жиров), а мощность при окислении жиров теряется.

Отсюда получается некий парадокс — не надо делать так, чтобы мышцы были только окислительные, надо оставить немного гликолитических, иначе будете на жирах бежать, а мощность функционирования на жирах меньше примерно на 15%. Тогда те же самые мышцы будут более мощно работать. Понятно, что к лыжному спорту это тоже относится.

источник

Виктор Селуянов: СЕРДЦЕ – НЕ МАШИНА. Про мышечные волокна

Классификация мышечных волокон. Изменение мышечной композиции под действием тренировки

Теперь остановимся подробнее на классификации мышечных волокон. Первый способ — на быстрые мышечные волокна (БМВ) и медленные мышечные волокна (ММВ), эта классификация идет по ферменту АТФаза миофибрилл (сократительных элементов), тип которого может быть быстрым или медленным. Отсюда быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся МВ. Соотношение быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией, и изменить его мы практически не можем.

Второй способ – разделение МВ на окислительные и гликолитические, а они делятся уже не по миофибрилле, а по количеству митохондрий (структур клетки, где происходит потребление кислорода). Если есть митохондрии, то МВ окислительные, мало митохондрий или почти нет — гликолитические. Способность МВ к гликолизу также наследуется и определяется количеством ферментов гликолитического типа. Но вот количество митохондрий достаточно легко изменяется под воздействием тренировок. И с увеличением числа митохондрий МВ, бывшее гликолитическим, становится окислительным.

К сожалению, в этом вопросе существует путаница. Обычно смешивают обе классификации. Говорят о медленных, а подразумевают окислительные, смешивают гликолитические и быстрые. На самом деле медленные тоже могут быть гликолитическими, хотя этот вариант в литературе не описывается. Но мы знаем, что если человек лежит в больнице предоперационный период, а потом ещё и послеоперационный период, то потом уже и встать не может, ходить не может. Первая причина — координация нарушается, а вторая причина — мышцы уходят. И самое главное, уходят, прежде всего, митохондрии из ММВ (период их «полураспада» всего 20 — 24 дня). Если человек пролежал 50 дней, то от митохондрий почти ничего не останется, МВ превратятся в медленные гликолитические, поскольку медленные или быстрые наследуется, а митохондрии создаются. (Быстрые МВ при правильных тренировках также могут стать окислительными).

Поэтому с точки зрения тренировочного процесса для данного спортсмена не интересно деление МВ на медленные и быстрые – это имеет значение на этапе отбора. Вся логика построения тренировки идет не с точки зрения сокращения мышц по скорости, а направлена на превращение ГМВ в окислительные. Ибо в этом случае мы изменяем конкретного человека.

Цель тренировки в циклических видах спорта — создавать митохондрии. Только митохондрии потребляют кислород, значит, спортивная форма растет по мере накопления митохондрий. Возьмем мышечное волокно. У него есть миофибриллы, каждая миофибрилла оплетается митохондриями, и больше определенного предела они не могут образоваться, только в один слой, если условно так говорить. В конце концов, эти МВ накапливают столько митохондрий, что больше ничего прибавить не могут. ММВ быстро выходят на предел подготовленности, и дальше весь процесс роста спортивной формы идет через то, что мы гликолитические превращаем в окислительные. (Низкопороговые МВ потому и окислительные, что постоянно работают при любых интенсивностях с максимальной для них мощностью). Перестаём тренироваться или, например, начинаем низкопороговые тренировать, тогда высокопороговые митохондрии теряют. Весь смысл набора спортивной формы — набрать митохондрии в МВ высокопороговых двигательных единиц, другого пути нет. Все только этим и занимаются, а думают об интервальной тренировке и еще о чем-то, то есть о формальности. А суть тренировки — поменять содержание мышечных волокон, то есть добавить митохондрий.

Вот вы начинаете правильно тренироваться и набираете митохондрий всё больше, больше и больше, мышцы переходят из формы гликолитической в окислительную, то есть с обилием митохондрий. И когда все мышечные волокна становятся окислительными — это предел спортивной формы, больше ничего не получится. Хотя тут есть одна хитрость. Дело в том, что окислительные волокна потребляют только жиры (пока есть запас жиров), а мощность при окислении жиров теряется. Отсюда получается некий парадокс — не надо делать так, чтобы мышцы были только окислительные, надо оставить немного гликолитических, иначе будете на жирах бежать, а мощность функционирования на жирах меньше примерно на 15%. Тогда те же самые мышцы будут более мощно работать. Понятно, что к лыжному спорту это тоже относится.

Влияние гликолитических и окислительных мышечных волокон на результат

Так вот, вы начинаете бежать среднюю дистанцию, разбегаетесь, и выходите на порог анаэробного обмена, он как раз соответствует моменту, когда функционирует все ОМВ и даже часть гликолитических. При этом получается, что человек выходит на крейсерскую скорость. Если у него только ОМВ, то он так и будет стабильно молотить. Прибавить не может и убавить не может (убавить, конечно, может, но это ему не надо, а прибавить не может, потому что не чем добавить), он прибежит с той же самой скоростью на финиш. Если с ним будет бежать точно такой же человек, но у которого будет запас ГМВ, то он на финише всегда прибавит. Значит, получается, средневик — это человек, у которого есть запас мышечных волокон, которые он может включить в работу, и лучше быстрых гликолитических, тогда финиш будет еще быстрее. Так же и у лыжников: тот, у кого есть запас ГМВ, на финише выиграет, если дистанция будет ровная. Но, увы, так не бывает.

Снова перейдем на более простой вид спорта, велосипедный (мне ближе). Рассмотрим спортсмена, у которого ОМВ только 15-20%, остальные — гликолитические. На равнине он набирает критическую скорость, превышает её, и начинает постепенно закисляться. Проходит 5-6 минут, он попадает в мертвую точку, пульс запредельный, дышать невозможно. Спортсмен начинает мощность снижать, и через 2-3 км выходит, наконец, на ту самую скорость, которая нужна. Вот классический вариант развития физиологических процессов на равнине. А если это не равнина, а холмистая местность, и холмы короткие, по длине такие, что на подъем затрачивается не больше 30 секунд? Тогда в этот холм спортсмен включает свои ГМВ, их хватает ровно на 30 секунд. В холм влетает, скорость большая, а со спуска работать уже практически не надо, ГМВ восстанавливаются, потом опять подъём, спуск и т.д. При этом он может влететь в этот подъём быстро и мощно, а другой, у кого только одни окислительные, такой мощности не получит, попытается отыграть на спуске, но это очень трудно и особенно добавить не удастся. В этих условиях спортсмен, у которого много ГМВ, начинает выигрывать.

Рассмотрим двух спортсменов в равных условиях, но у первого мышцы покрупнее (больше ГМВ), а у второго поменьше. Если это равнина, первый, скорее всего, выиграет, потому что включит на финише гликолитические волокна. По дистанции они будут одинаково ехать, а на финише первый выиграет с разницей в 1-2 секунды. Если холмистая местность, но с короткими холмами, выиграет первый, у которого больше гликолитических МВ, может еще больше выиграет, потому что он в каждую горку 1-2 секунды отыграет, а со спуска еще быстрее уедет. Но как только горка превращается в минутную, то на первой он 2 секунды отыграет за 30 секунд, второй немножко отстал, а потом на следующей горке второй ему 10 секунд ввезет, потому что у первого ГМВ перестанут нормально работать, закислятся, а у второго ничего не закисляется, он со стабильной скоростью до верха и доедет. Вот тут эти нюансы и возникают.

Теперь переключимся на лыжи. Если спринт будет с короткими подъёмами, или же длинная дистанция с короткими подъёмами, выиграет тот, у кого есть запас ГМВ и очень большой. Но в лыжном спорте коротких подъемов почти не бывает. А как только подъёмы по длительности уходят за 30 секунд, всё меняется, к 40-й секунде ноги начинают здорово болеть, а к 1 минуте дыхание резко учащается, потому что ГМВ начинают накапливать ионы водорода, молочную кислоту, начинается значительное выделение углекислого газа, он заставляет интенсивно дышать, пульс за 200 и страшные мучения. Если всё время выходить на пульс 200-240, повторять его по ходу гонки 10 – 15 — 20 раз, то и соперника не увидишь… (состояние будет предельно тяжелым).

Физиология мышечного сокращения. Закон рекрутирования мышечных волокон

Напомним современные знания физиологии мышечного сокращения. Начнем с учебных знаний. В учебнике пишется, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, современная, которая сейчас принята. Эта уточненная схема предложена Саксом, нашим ученым (у Чазова работает), для миокарда. В схеме существует КФ шунт, или, другими словами, все метаболические и энергетические пути, гликолиз и окисление жиров идут только через ресинтез КФ, а уже КФ идет непосредственно на ресинтез АТФ. Вот современные учебные знания.

В соответствии с ними, если спортсмен начинает двигаться в режиме «во всю», в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это, в первую очередь, процесс анаэробного гликолиза, который продолжается одну, может быть, полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального человека запасы углеводов снижаются где-то после 20-30 мин, а полностью заканчиваются через 45 мин. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. В случае передвижения со средней интенсивностью, при недостатке кислорода в крови, разворачивается анаэробный гликолиз. Это классическая схема.

Но эта схема не выдерживает критики, когда мы переходим с представлений уровня пробирки или одного единственного мышечного волокна к мышце в целом. Для единственного изолированного МВ это более или менее правильное описание. Но у нас не одно МВ, а множество, еще есть множество мышц и, следовательно, в нашу модель мы должны включить и эти элементы. Кроме того, у нас есть ОМВ и ГМВ, у нас есть те МВ, которые раньше рекрутируются при определенной интенсивности: если интенсивность меняется, то дополнительные мышечные волокна включаются. Короче говоря, есть закон рекрутирования МВ. Если все эти компоненты учесть, то мы построим новую модель, которая состоит из центральной нервной системы, которая управляет мотонейронами в спинном мозге, а мотонейроны управляют мышцами. И вот в зависимости от импульсации, которая идет сверху, рекрутируются сначала низкопороговые двигательные единицы, а потом всё более высокопороговые, когда, допустим, увеличивается сила отталкивания. И в этом случае получается совсем другая картина.

Например, вы начинаете двигаться с усилием 50% от максимума, максимум — это спринт (3-7 секунд), а 50% — это, условно говоря, бег на 1500 м или на 3000 м. Что будет происходить в организме? Вы рекрутируете столько мышечных волокон, сколько необходимо, чтобы держать скорость. Допустим, у вас 75% ОМВ. Допустим, вы рекрутировали половину всех мышечных волокон. Рекрутированные ОМВ отрабатывают 15 сек за счет АТФ и КФ, затем мощность их начинает падать где-то наполовину, и дальше эти ОМВ работают только в аэробном режиме, и пока используют только жиры. Не через 40 минут, а прямо сейчас, на 1-й минуте будут работать за счет окисления жиров! Потому что в ОМВ митохондрии, когда работают, выделяют наружу цитрат, который ингибирует (подавляет) гликолиз, поэтому могут окисляться только жиры (химию процесса окисления описывает цикл Кребса). Значит, не прошло и 15 секунд, как начали окисляться жиры. И вот мощность упала, а вам-то задание держать 50% от максимальной. Тогда вы обязаны рекрутировать еще порцию мышечных волокон. Допустим, дополнительные 25% вы рекрутируете, тоже окислительные, только они еще не работали, и они свои первые 15 секунд отрабатывают на АТФ и КФ. Получается, что на АТФ и КФ вы бежите уже не 15 секунд, а 30. То есть вы 15 секунд бежали на АТФ рекрутированных вначале МВ, и еще 15 секунд на следующих, но часть работы уже выполняется за счет аэробной продукции. Эти окислительные включились в работу, истратили свои запасы АТФ и КФ, не полностью, а наполовину, а вот эта половина поддерживается за счёт ресинтеза, то есть уже за счёт окислительных процессов, за счет жиров. И при заданной 50-процентной мощности вы обеспечиваете где-то 30-35% за счет окислительного фосфорилирования. При такой мощности где-то через 30-40 секунд вы выходите на предельные возможности этой мышцы в потреблении кислорода (она равна как раз 35% от максимальной мощности, которую эта мышца может развить). Это соответствует как раз АнП. Если нарисовать кривую потребления кислорода, то вы обнаружите плато, которое будет соответствовать АнП уже через 40 сек.

Далее спортсмен будет рекрутировать ГМВ, но маленькими порциями, исходя из нормы мощности, которую вы задали. Вот он в течение минуты будет рекрутировать гликолитические. Они тоже сначала на АТФ и КФ работают, а потом за счет гликолиза. Включенные ГМВ минуту отработают, закислятся и снизят мощность почти до нуля. Поэтому придется включать новые ГМВ до тех пор, пока у вас есть их запас. Если он у вас большой, то можно минуты 3-4 так поработать. А тот, у кого запаса ГМВ нет, начнет снижать мощность, и откажется от выполнения задания.

В итоге у тех, у кого ОМВ много, а гликолитических мало, кривая мощности поднимется, продержится где-то минуты полторы – две, и обязательно упадет на уровень АнП, и так будет держаться долго. Тот, кто имеет больший запас ГМВ, при прочих равных условиях сможет дольше проработать на высокой мощности, и на какой-то определенной дистанции выиграет. Получается, что человек, имеющий много ГМВ, но мало окислительных, на относительно коротких дистанциях, допустим, 1 — 1,5 минуты, ещё может выигрывать запасом гликолитических. Но чем длиннее дистанция, тем менее важна вот эта лишняя мышечная масса (ГМВ). И когда время на дистанции уходит, допустим, за 5 минут, то получается, что надо на себе везти лишнюю массу.

Любое незаконное копирование информации будет преследоваться и охраняется в соответствии с законами России, Украины, Белоруссии.

При цитировании содержания сайта в сети Интернет (независимо от вида материалов) активная ссылка на портал «Фатальная энергия» обязательна. Для других видов использования материалов условия оговариваются отдельно.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: