Патогенез инсулинозависимого типа сахарного диабета

Общие представления об этиологии и патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета, доказательства генетической предрасположенности, связь с системой HLA и другими генами. Диабетогенные факторы внешней среды. Современные принципы лечения и профилактики.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Украины

Лубенское медицинское училище

Инсулинозависимый сахарный диабет: этиология, патогенез и принципы терапии

Инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) — это болезнь, вызванная разрушением бета-клеток островков поджелудочной железы. Абсолютный дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете приводит к гипергликемии и другим тяжелым метаболическим нарушениям, поэтому у больных, не получающих нужное количество инсулина, неминуемо развивается диабетический кетоацидоз. Как правило, инсулинозависимый сахарный диабет поражает детей, подростков и молодых людей (отсюда его прежнее название: ювенильный диабет), но может начинаться в любом возрасте. Современное название болезни — инсулинозависимый сахарный диабет — указывает на пожизненную потребность больных в инсулине.

Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету обусловлена несколькими генами, в том числе — генами, относящимися к области HLA на коротком плече 6-й хромосомы.

Главное звено патогенезаразрушение бета-клеток. В большинстве случаев это разрушение имеет аутоиммунную природу и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам бета-клеток. Как правило, разрушение бета-клеток происходит медленно и постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена. Эту фазу развития болезни называют латентным инсулинозависимым сахарным диабетом или доклиническим периодом инсулинозависимого сахарного диабета. Когда погибает 80—95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни.

Вирусные инфекции могут индуцировать аутоиммунную реакцию против бета-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету.

Известны токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию.

3. Генетика инсулинозависимого сахарного диабета

Доказательства генетической предрасположенности к инсулинозависимому сахарному диабету

1. Конкордантность по инсулинозависимому сахарному диабету у однояйцовых близнецов гораздо выше, чем у двуяйцовых.

2. У ближайших родственников больных риск инсулинозависимого сахарного диабета существенно повышен. Если среди белого населения США риск инсулинозависимого сахарного диабета составляет 0,2—0,4%, то у родных братьев и сестер больных инсулинозависимым сахарным диабетом он равен примерно 5%. Риск у детей больных инсулинозависимым сахарным диабетом составляет 5%, если больна мать, и 6%, если болен отец.

3. Если один из однояйцовых близнецов болен инсулинозависимым сахарным диабетом, то риск для другого близнеца достигает 30—50%.

4. Существуют аллели генов HLA-DR, -DQ и -DP, обусловливающие предрасположенность или резистентность к инсулинозависимому сахарному диабету.

5. Выявлено несколько других генов предрасположенности к инсулинозависимому сахарному диабету, не относящихся к области HLA.

1. У больных из одной семьи выявляются одни и те же фенотипы и аллели HLA.

2. Одни и те же аллели HLA выявляются у больных инсулинозависимым сахарным диабетом и в отдельных этнических группах.

а) У лиц белой расы, больных инсулинозависимым сахарным диабетом, чаще встречаются аллели HLA-DR3 и -DR4, причем особенно часто заболевают гетерозиготы HLA-DR3/DR4. Генотип HLA-DR3/DR4 обнаруживается у 40% больных инсулинозависимым сахарным диабетом (по сравнению с 3% среди населения). Более 95% больных инсулинозависимым сахарным диабетом имеют аллели HLA-DR3, -DR4 либо -DR3/DR4. Напротив, аллели HLA-DR2 и -DR5 редко выявляются при инсулинозависимом сахарном диабете.

б) Риск инсулинозависимого сахарного диабета зависит от наличия определенных аллельных вариантов гена HLA-DQB1. Вариант DQB1*0602 (часто встречается в сочетании с DR2) обусловливает резистентность к инсулинозависимому сахарному диабету, тогда как DQB1*0201 (сочетается с DR3) и DQB1*0302 (сочетается с DR4) повышают риск инсулинозависимого сахарного диабета.

в) Аутоиммунная реакция против бета- клеток может быть вызвана изменениями структуры гликопротеидов HLA класса II, в частности — гликопротеида DQбета1, кодируемого геном HLA-DQB1. Показано, что у носителей аллелей DQB1, кодирующих DQбета1 с аспарагиновой кислотой в положении 57 (Асп57), риск инсулинозависимого сахарного диабета низкий, а у носителей аллелей, кодирующих DQбета1 с заменой Асп57 на иные аминокислоты, риск инсулинозависимого сахарного диабета значительно повышен.

3. Предложено несколько гипотез, объясняющих, каким образом изменения продуктов генов HLA-DQ влияют на восприимчивость к инсулинозависимому сахарному диабету. В качестве примера приведем две гипотезы, касающиеся роли гликопротеида DQбета1.

а) Как и все гликопротеиды HLA класса II, DQбета1 участвует в представлении аллоантигенов и аутоантигенов лимфоцитам CD4 (T-хелперам). Представляемый антиген связывается с определенным участком DQбета1. В участке связывания в положении 57 может находиться аспарагиновая кислота (Асп57) либо неполярные аминокислоты — валин или серин. Предполагают, что при замене Асп57 на неполярные аминокислоты связывание антигена становится слишком прочным. В результате иммунный ответ на антиген усиливается.

б) Гены предрасположенности к инсулинозависимому сахарному диабету могут кодировать HLA класса II, обладающие слишком низким сродством к антигенам бета-клеток. В таких случаях не формируется толерантность к этим антигенам, поскольку они не представляются иммунной системе.

Другие гены, связанные с инсулинозависимым сахарным диабетом. За последние 5 лет обнаружено несколько новых генов, обусловливающих предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету. Эти гены располагаются на разных хромосомах или в разных областях одной и той же хромосомы. Области хромосом, содержащие гены, связанные с инсулинозависимым сахарным диабетом, принято называть диабетогенными локусами. Для больных и лиц с высоким риском инсулинозависимого сахарного диабета характерны определенные варианты либо комбинации генов в диабетогенных локусах. Эти варианты и комбинации выявляются методами молекулярной генетики. Сегодня известно более 10 диабетогенных локусов. Приведем три примера:

1. Локус инсулинозависимого сахарного диабета 1 (6p21) — это часть области HLA. Локус инсулинозависимого сахарного диабета 1 включает гены HLA-DP, -DQ и -DR; гены TAP и LMP (контролирующие процессинг антигенов в антиген-представляющих клетках) и гены факторов некроза опухолей альфа и бета.

2. Локус инсулинозависимого сахарного диабета 2 (11p15) — это промоторная область гена инсулина.

3. Локус инсулинозависимого сахарного диабета 12 (2q) содержит ген CTLA-4 (белка, активирующего цитотоксические T-лимфоциты).

Практическое значение сведений о генетике инсулинозависимого сахарного диабета. Варианты или комбинации генов, характерные для больных инсулинозависимым сахарным диабетом, по сути дела являются генетическими маркерами предрасположенности или резистентности к инсулинозависимому сахарному диабету. Выявление таких маркеров дает возможность оценить риск инсулинозависимого сахарного диабета. Например, выявление аллеля HLA-DQB1*0602 у ближайшего родственника больного инсулинозависимым сахарным диабетом позволяет заключить, что у этого родственника болезнь никогда не разовьется, несмотря на то что эмпирический риск составляет 5% (эмпирический риск рассчитывают по данным эпидемиологических и генеалогических исследований). Напротив, выявление аллелей HLA-DQ, обусловливающих предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету, дает основание планировать профилактические мероприятия. По-видимому, в ближайшее время будут идентифицированы не только гены предрасположенности к инсулинозависимому сахарному диабету, но и их продукты. Это позволит улучшить генетическое консультирование, проводить пренатальную диагностику (амниоцентез или исследование ворсин хориона) и, возможно, использовать методы генотерапии для профилактики и лечения инсулинозависимого сахарного диабета.

Основные доказательства участия факторов внешней среды в развитии инсулинозависимого сахарного диабета были получены в экспериментах на животных с генетически обусловленным инсулинозависимым сахарным диабетом (см. гл. 38, п. V.Е.1). Роль этих факторов у человека точно не выяснена. На первый взгляд, дискордантность по инсулинозависимому сахарному диабету у однояйцовых близнецов подтверждает роль факторов внешней среды. Однако эта дискордантность может объясняться как воздействиями этих факторов, так и генетическими различиями между близнецами. Большинство эндокринологов считает, что многие диабетогенные факторы внешней среды не являются непосредственными причинами инсулинозависимого сахарного диабета, но повышают риск заболевания.

Вирусные инфекции. Вирусные инфекции могут непосредственно поражать бета-клетки и приводить к быстрому и внезапному развитию инсулинозависимого сахарного диабета либо служить факторами риска.

1. Многие вирусы, относящиеся к разным семействам, избирательно инфицируют бета-клетки. Такие вирусы называются бета-цитотропными. К ним относятся несколько вариантов вируса Коксаки B (чаще всего — B4), вирусы эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус.

2. Некоторые бета-цитотропные вирусы вызывают лизис бета-клеток. Описан случай, когда из поджелудочной железы мальчика, умершего через 10 сут после начала инсулинозависимого сахарного диабета, был выделен лизирующий вариант вируса Коксаки B. Этот вирус вызывает инсулинозависимый сахарный диабет у экспериментальных животных.

3. Инсулинозависимый сахарный диабет, обусловленный острой вирусной инфекцией, приводящей к быстрой гибели бета-клеток, встречается очень редко. Обычно вирусная инфекция служит пусковым фактором аутоиммунной реакции против бета-клеток. Наиболее популярны три гипотезы, поясняющие роль вирусов в аутоиммунной реакции:

а) Появление антигенных детерминант бета-цитотропного вируса на поверхности инфицированных бета-клеток приводит к потере толерантности к аутоантигенам бета-клеток.

б) При разрушении инфицированных бета-клеток из них высвобождаются собственные цитоплазматические белки, в норме недоступные для иммунной системы. Эти белки становятся аутоантигенами и вызывают аутоиммунную реакцию.

в) Многие вирусы, не являющиеся бета-цитотропными, имеют антигенные детерминанты, сходные с поверхностными антигенными детерминантами бета-клеток. В таких случаях вирусная инфекция вызывает перекрестную иммунную реакцию.

4 Не исключено, что существует неизвестный вирус, вызывающий большинство случаев инсулинозависимого сахарного диабета.

5. Иногда вирусные инфекции не играют никакой роли в разрушении бета-клеток, а просто служат поводом для обследования, в ходе которого выявляют инсулинозависимый сахарный диабет.

6. При подозрении на инсулинозависимый сахарный диабет и при обследовании лиц из групп риска необходимо обращать особое внимание на вирусные инфекции в анамнезе: корь, краснуху, эпидемический паротит, ветряную оспу, цитомегаловирусную инфекцию, энтеровирусные инфекции. Весомые факторы риска — вирусные инфекции у матери во время беременности и врожденная краснуха (в том числе — фетальный синдром краснухи).

Токсические вещества. Многие соединения нитрозомочевины и другие нитро- или аминосодержащие вещества избирательно повреждают бета-клетки.

а) Противоопухолевый препарат стрептозоцин разрушает бета-клетки, вызывая быстрое накопление свободных радикалов кислорода. Стрептозоцин применяют для моделирования инсулинозависимого сахарного диабета у животных (см. гл. 38, п. V.Е.2).

б) Гипотензивное средство диазоксид (его применяют также для подавления секреции инсулина при инсулиноме или незидиобластозе) в больших дозах может вызвать разрушение бета-клеток.

2. Азокраситель аллоксан действует так же, как стрептозоцин. Его тоже применяют для моделирования инсулинозависимого сахарного диабета у животных.

3. Средство для дератизации — вакор (N-3-пиридил-метил-N’-нитрофенилмочевина) — чрезвычайно токсично для бета-клеток. Даже небольшие количества вакора вызывают тяжелый инсулинозависимый сахарный диабет с крайне нестабильным течением.

Участие иммунной системы в разрушении бета-клеток при инсулинозависимом сахарном диабете не вызывает сомнений. Однако пути индукции аутоиммунной реакции и механизмы разрушения бета-клеток у разных больных могут существенно различаться. Эти различия определяются прежде всего причиной болезни и особенностями генотипа больного. Показано, например, что патогенез инсулинозависимого сахарного диабета вирусной этиологии отличается от патогенеза инсулинозависимого сахарного диабета, обусловленного токсическим поражением бета-клеток. У больных с аутоиммунным полигландулярным синдромом типа II инсулинозависимый сахарный диабет развивается иначе, чем у других больных. По-видимому, понятие «инсулинозависимый сахарный диабет» объединяет группу клинически сходных заболеваний. Общее конечное звено их патогенеза — это разрушение бета-клеток и абсолютный дефицит инсулина.

1. Аутоиммунная реакция против бета-клеток может быть спонтанной или индуцированной. Как спонтанная, так и индуцированная реакция может быть вызвана потерей толерантности к антигенам бета-клеток либо активацией иммунного ответа на поверхностные или секретируемые антигены бета-клеток. Считается, что спонтанный аутоиммунитет обусловлен генетическими механизмами (репрессией генов, контролирующих толерантность, либо дерепрессией генов, контролирующих иммунный ответ на антигены бета-клеток). Спонтанная аутоиммунная реакция против бета-клеток служит причиной инсулинозависимого сахарного диабета у мышей NOD (см. гл. 38, п. V.Е.1). У большинства этих животных в определенном возрасте развивается инсулинозависимый сахарный диабет независимо от каких-либо внешних условий.

2. Аутоиммунное разрушение бета-клеток — сложный, многоэтапный процесс. Начальные его события пока не выяснены. Однако совершенно ясно, что после запуска этого процесса активируются как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета.

Инсулит. Инсулитом называют воспаление островков поджелудочной железы. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков и тем самым доказывает участие клеточного звена иммунитета в патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета. Активный инсулит выявляется в ткани поджелудочной железы (биопсийный или аутопсийный материал) у больных инсулинозависимым сахарным диабетом вскоре после клинического проявления болезни и в поздней стадии доклинического периода. Мононуклеарная инфильтрация островков при инсулите сходна с лимфоцитарной инфильтрацией других органов и тканей при иных аутоиммунных заболеваниях.

1. К моменту выявления инсулинозависимого сахарного диабета островки инфильтрированы главным образом активированными лимфоцитами CD8 (T-супрессорами и цитотоксическими T-лимфоцитами) и лимфоцитами CD4 (T-хелперами). Обнаруживаются также В-лимфоциты, макрофаги и NK-лимфоциты.

2. При инсулите на островковых клетках (в том числе — на бета-клетках) появляются антигены HLA класса II (HLA-DR) и класса I. Появление антигенов HLA класса I сопровождается повышением содержания интерферона альфа в островках.

Клеточное звено аутоиммунной реакции против бета-клеток

1. В аутоиммунной реакции участвуют лимфоциты, NK-лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток либо непосредственно их повреждают. В экспериментах на культурах бета-клеток показали, что цитотоксическим действием обладают интерферон гамма, фактор некроза опухолей бета и интерлейкин-1. Надо отметить, что бета-клетки более чувствительны к токсическим воздействиям цитокинов, чем другие островковые клетки.

2. После комбинированной трансплантации почки и поджелудочной железы у однояйцовых близнецов (от здорового близнеца больному инсулинозависимым сахарным диабетом) в отсутствие иммуносупрессии в трансплантированной поджелудочной железе быстро развивается инсулит и наступает ее недостаточность. Казалось бы, у однояйцового близнеца реакция отторжения не должна развиваться (и она действительно не развивается в почечном трансплантате). Возникновение инсулита в данном случае объясняется наличием у реципиента аутореактивных лимфоцитов CD8.

Аутоантитела к антигенам бета-клеток

1. Эти аутоантитела обнаруживаются в сыворотке у большинства лиц в доклиническом периоде болезни и почти у всех больных на ранних стадиях клинического периода инсулинозависимого сахарного диабета. Наиболее подробно изучены аутоантитела к островковым клеткам, к инсулину и к различным изоформам глутаматдекарбоксилазы. За последние годы охарактеризовано еще несколько антигенов бета-клеток и соответствующих аутоантител (см. гл. 43, п. II.Г и табл. 43.1). Почти все типы аутоантител появляются в ответ на разрушение бета-клеток и не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, хотя существуют и комплементфиксирующие аутоантитела, разрушающие бета-клетки in vitro.

2. Аутоантитела к антигенам бета-клеток — важнейшие маркеры скрытой аутоиммунной реакции (т. е. доклинического периода инсулинозависимого сахарного диабета). Некоторые типы аутоантител появляются за 10—15 лет до клинического проявления болезни. Выявление аутоантител к островковым клеткам, глутаматдекарбоксилазе, инсулину, а также других аутоантител или их комбинаций позволяет диагностировать латентный инсулинозависимый сахарный диабет, предсказать срок клинического проявления болезни и планировать профилактическое лечение.

3. По изменениям титра аутоантител можно судить об интенсивности аутоиммунного процесса и о степени разрушения бета-клеток. Например, отсутствие или низкий титр аутоантител к островковым клеткам у больного инсулинозависимым сахарным диабетом с большой вероятностью свидетельствует о гибели почти всех бета-клеток.

1. Как уже говорилось, аутоиммунная реакция против бета-клеток у большинства больных начинается за несколько лет до клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета. Доклинический период можно условно разделить на две стадии: раннюю и позднюю. Разрушение популяции бета-клеток происходит постепенно, и потому на ранней стадии нарушение толерантности к глюкозе и другие метаболические сдвиги отсутствуют. Тем не менее выявить раннюю стадию доклинического периода удается путем анализа аутоантител к антигенам бета-клеток. На поздней стадии, когда погибает более 50% бета-клеток, нарушение толерантности к глюкозе может быть обнаружено с помощью в/в теста на толерантность к глюкозе (по снижению секреции C-пептида или инсулина в ответ на в/в введение глюкозы). Понимание событий доклинического периода — необходимое условие для разработки подходов к первичной профилактике болезни. Поэтому в США, Западной Европе, Австралии и Японии с конца 70-х годов проводятся многочисленные одномоментные и проспективные исследования иммунологических и гормонально-метаболических маркеров доклинического периода инсулинозависимого сахарного диабета.

а) Первое проспективное исследование, проведенное в Англии, охватывало 719 ближайших родственников (родителей, детей, братьев и сестер) 198 больных инсулинозависимым сахарным диабетом. На протяжении первых 10 лет наблюдения инсулинозависимый сахарный диабет проявился у 13 родственников. У всех тринадцати за 1—10 лет до проявления болезни в сыворотке обнаруживались аутоантитела к островковым клеткам и комплементфиксирующие аутоантитела к островковым клеткам. Подсчитали, что риск инсулинозависимого сахарного диабета у носителей аутоантител в 314 раз превышает риск инсулинозависимого сахарного диабета у родственников, не имеющих аутоантител.

б) В бостонском проспективном исследовании определяли аутоантитела к островковым клеткам и аутоантитела к инсулину и проводили в/в тест на толерантность к глюкозе у здоровых однояйцовых близнецов и других ближайших родственников больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Оба типа аутоантител обнаруживались даже за 8 лет до клинического проявления болезни. У носителей аутоантител наблюдалось прогрессирующее снижение функции бета-клеток (нарушение первой фазы секреции инсулина при в/в тесте на толерантность к глюкозе).

2. К моменту клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета разрушаются далеко не все островки. При гистологическом исследовании в одних островках обнаруживается инсулит, тогда как другие остаются неповрежденными и содержат нормальные бета-клетки; изредка встречается даже компенсаторная гиперплазия островков. В большинстве островков бета-клетки, лимфоциты и макрофаги отсутствуют, но выявляются нормальные альфа-клетки, секретирующие глюкагон и дельта-клетки, секретирующие соматостатин. Вероятно, в таких островках инсулит завершился задолго до клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета.

1. Генетически обусловленный инсулинозависимый сахарный диабет. У крыс линии BB и мышей линии NOD имеется генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету, определяемая мутациями некоторых генов HLA. У 90—95% таких животных в определенном возрасте возникает сахарный диабет, характеризующийся всеми признаками инсулинозависимого сахарного диабета: инсулитом, наличием аутоантител к островковым клеткам, абсолютным дефицитом инсулина, гипергликемией и кетоацидозом без лечения инсулином.

2. Индуцированный инсулинозависимый сахарный диабет. У многих животных (грызунов, кроликов, собак) можно вызвать инсулинозависимый сахарный диабет с помощью стрептозоцина или аллоксана — веществ, избирательно повреждающих бета-клетки. В больших дозах стрептозоцин и аллоксан разрушают почти все бета-клетки, что приводит к острому дефициту инсулина (модель токсического инсулинозависимого сахарного диабета). У некоторых грызунов путем повторных инъекций малых доз стрептозоцина удается вызвать сахарный диабет, весьма сходный с инсулинозависимым сахарным диабетом у человека. Дело в том, что в малых дозах стрептозоцин лишь частично повреждает бета-клетки и таким образом индуцирует аутоиммунную реакцию.

3. Экспериментальные модели инсулинозависимого сахарного диабета используются для изучения патогенеза и для разработки новых способов лечения. Например, индукция толерантности к антигенам бета-клеток у сосунков мышей NOD предупреждает сахарный диабет у взрослых животных. Применение иммунодепрессантов позволяет снизить тяжесть диабета у уже заболевших животных.

Возможности воздействия на иммунную систему у больных инсулинозависимым сахарным диабетом

1. Направленные воздействия на иммунную систему, подавляющие аутоиммунную реакцию против бета-клеток, могут замедлять или даже останавливать течение инсулинозависимого сахарного диабета. Теоретически, такое лечение должно помогать как больным с генетически обусловленным инсулинозависимым сахарным диабетом (со спонтанной аутоиммунной реакцией против бета-клеток), так и больным с инсулинозависимым сахарным диабетом вирусной или токсической этиологии (с индуцированной аутоиммунной реакцией).

2. Был проведен ряд клинических испытаний эффективности иммунологической коррекции инсулинозависимого сахарного диабета. Во всех этих исследованиях ставились по меньшей мере 3 задачи:

а) Подтвердить участие иммунной системы в патогенезе.

б) Выяснить иммунологические закономерности патогенеза.

в) Разработать методы радикального лечения.

В исследованиях участвовали больные с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом (т. е. с частично сохраненной функцией бета-клеток).

3. Испытывали азатиоприн (один или в комбинации с глюкокортикоидами) и циклоспорин. Показали, что воздействия на иммунную систему несколько облегчают течение болезни. Однако существенного улучшения состояния больных и, тем более, излечения инсулинозависимого сахарного диабета добиться не удалось ни в одном случае. В экспериментах in vivo (на животных с экспериментальным инсулинозависимым сахарным диабетом) и in vitro (на культурах островковых клеток) было обнаружено, что циклоспорин токсичен для бета-клеток. Эти эксперименты были проведены уже после начала клинических испытаний. В настоящее время считается, что воздействия на иммунную систему после клинического проявления инсулинозависимого сахарного диабета не позволяют даже частично восстановить секрецию инсулина, поскольку большая часть бета-клеток к моменту выявления болезни уже погибла. Иммуносупрессивная терапия может лишь приостановить дальнейшее разрушение бета-клеток и тем самым облегчить течение инсулинозависимого сахарного диабета и затормозить развитие хронических осложнений. Однако должен быть найден иммунодепрессант, безопасный для бета-клеток.

4. Любые воздействия на иммунную систему больных инсулинозависимым сахарным диабетом должны быть направленными, т. е. блокировать только аутоиммунную реакцию против бета-клеток и не влиять на иммунную систему в целом.

1. Ни один из известных методов терапии не позволяет излечивать больных. Поэтому единственным способом снижения заболеваемости является первичная профилактика — мероприятия, проводимые до клинического проявления болезни.

2. Цель первичной профилактики инсулинозависимого сахарного диабета: предупредить развитие аутоиммунной реакции против бета-клеток либо замедлить или блокировать уже начавшуюся аутоиммунную реакцию. Принципы и способы первичной профилактики инсулинозависимого сахарного диабета детально описаны в гл. 43.

6. Современные принципы лечения инсулинозависимого сахарного диабета

Цель лечения — нормализация обмена веществ и энергии, прежде всего — нормализация уровня глюкозы в крови. Основными способами лечения инсулинозависимого сахарного диабета по-прежнему остаются инсулинотерапия и диетотерапия, но тактика ведения больных в последнее время существенно изменилась. Сегодня считается, что больной и его родственники должны активно участвовать в лечении. Обязанность врача — выбрать схему инсулинотерапии, дать основные рекомендации по диете и образу жизни и научить больного и его родственников самостоятельно корректировать дозы инсулина. Главное условие эффективности инсулинотерапии — максимальное соответствие доз вводимого инсулина физиологическому уровню инсулина в крови. Чтобы достичь этой цели, используют разные препараты инсулина и разные схемы инсулинотерапии: режим многократных инъекций, сочетание препаратов инсулина различной длительности действия, непрерывное введение инсулина с помощью носимого дозатора. Все дети и подростки, больные инсулинозависимым сахарным диабетом, должны получать только человеческий инсулин с момента диагноза и до конца жизни. Классификация и характеристика препаратов инсулина приведена в табл. 38.1. Диета также должна быть рекомендована с учетом индивидуальных потребностей больного. Больной и его родственники должны уметь самостоятельно определять уровень глюкозы в крови. Частый контроль уровня глюкозы на протяжении суток позволяет точно корректировать дозы инсулина и, таким образом, является важнейшей составной частью лечения инсулинозависимого сахарного диабета.

Интенсивная инсулинотерапия. Это тактика лечения инсулинозависимого сахарного диабета, направленная на поддержание концентрации глюкозы крови на уровне, максимально близком к нормальному. При планировании и проведении интенсивной инсулинотерапии нужно соблюдать 10 правил.

1. Необходимо наметить желаемые уровни глюкозы крови натощак и после еды и стараться их поддерживать. Эти уровни намечают строго индивидуально.

а) Для больных, которые хорошо распознают приближение гипогликемии и у которых она быстро проходит самостоятельно или после приема глюкозы, можно наметить уровень глюкозы натощак, близкий к уровню у здоровых людей (3,9—7,2 ммоль/л). К этой категории относятся взрослые больные с небольшой длительностью инсулинозависимого сахарного диабета и подростки.

б) У беременных следует стремиться к еще более низким уровням глюкозы натощак.

в) Намечаемые уровни глюкозы натощак должны быть выше у тех больных, которые не чувствуют приближения гипогликемии, а также в тех случаях, когда гипогликемия требует медикаментозного лечения или представляет особую опасность (например, у больных ИБС).

г) У дисциплинированных больных, часто измеряющих уровень глюкозы крови и корректирующих дозы инсулина, удается поддерживать намеченные уровни глюкозы на протяжении 70—80% времени суток.

2. Нужно как можно лучше имитировать физиологические колебания уровня инсулина. У здоровых людей бета-клетки непрерывно секретируют небольшие количества инсулина и таким образом обеспечивают его базальный уровень. После еды секреция инсулина усиливается. Чтобы создать в крови больного базальный уровень инсулина, близкий к нормальному, и имитировать физиологические колебания секреции инсулина, подбирают одну из следующих схем инсулинотерапии:

а) Перед каждым приемом пищи вводят инсулин короткого действия, а для создания базального уровня гормона вводят инсулин средней длительности действия 1 раз в сутки (перед сном) либо 2 раза в сутки (перед завтраком и перед сном).

б) Перед каждым приемом пищи вводят инсулин короткого действия; для создания базального уровня гормона вводят инсулин длительного действия 1 или 2 раза в сутки.

в) Два раза в сутки одновременно вводят инсулин короткого действия и средней длительности действия либо комбинированный препарат инсулина.

г) Перед завтраком одновременно вводят инсулин короткого действия и инсулин средней длительности действия либо комбинированный препарат инсулина. Перед ужином делают инъекцию инсулина короткого действия и перед сном — инъекцию инсулина средней длительности действия.

д) Больной с носимым дозатором инсулина должен перед едой увеличить подачу гормона. Современные модели дозаторов, снабженные измерителями концентрации глюкозы в крови, не только поддерживают базальный уровень инсулина, но и автоматически увеличивают подачу гормона при повышении уровня глюкозы после приема пищи.

3. Поддерживают равновесие между дозами инсулина, питанием и физической активностью. Больным или их родственникам выдают диетологические таблицы, разработанные Американской диабетической ассоциацией. В этих таблицах указано содержание углеводов в разных пищевых продуктах, их энергетическая ценность и взаимозаменяемость. Врач вместе с больным разрабатывает индивидуальный план питания. Кроме того, врач объясняет, как физическая активность влияет на уровень глюкозы крови.

4. Самостоятельный контроль уровня глюкозы крови

а) Ежедневно, по 4—5 раз в сутки (перед каждым приемом пищи и перед сном), больной измеряет концентрацию глюкозы в капиллярной крови из пальца с помощью тест-полосок или глюкометра.

б) Один раз в 1—2 нед., а также всякий раз, когда изменяется доза инсулина, вводимая перед сном, больной измеряет концентрацию глюкозы между 2:00 и 4:00. С такой же частотой определяют уровень глюкозы после еды.

в) Всегда измеряют концентрацию глюкозы при появлении предвестников гипогликемии.

г) Результаты всех измерений, все дозы инсулина и субъективные ощущения (например, признаки гипогликемии) записывают в дневник.

5. Самостоятельная коррекция схемы инсулинотерапии и диеты в зависимости от уровня глюкозы крови и образа жизни. Врач должен дать больному детальный план действий, предусматривающий как можно больше ситуаций, в которых может потребоваться коррекция схемы инсулинотерапии и диеты.

а) Коррекция схемы инсулинотерапии включает изменения доз инсулина, изменения соотношения препаратов разной длительности действия и изменения времени инъекций. Основания для коррекции доз инсулина и схемы инсулинотерапии:

1) Устойчивые изменения уровня глюкозы крови в определенное время суток, выявленные по записям в дневнике. Например, если уровень глюкозы крови после завтрака обнаруживает тенденцию к повышению, можно несколько увеличить дозу инсулина короткого действия, вводимую перед завтраком. Наоборот, если уровень глюкозы в интервале между завтраком и обедом снизился и, особенно, если в это время появляются признаки гипогликемии, следует снизить утреннюю дозу инсулина короткого действия либо дозу инсулина средней длительности действия.

2) Повышение или снижение среднего суточного уровня глюкозы крови (соответственно, можно увеличить или уменьшить общую суточную дозу инсулина).

3) Предстоящий дополнительный прием пищи (например, если больной идет в гости).

4) Предстоящая физическая нагрузка.

5) Дальняя поездка, сильные переживания (поступление в школу, развод родителей и т. п.).

6) Сопутствующие заболевания.

Коррекция диеты включает изменения состава и количества пищи. Например, если средний суточный уровень глюкозы крови повышается, следует изменить соотношение моносахаридов, полисахаридов, пищевых волокон и жиров в рационе. Диету лучше корректировать вместе с врачом.

6. Обучение больных. Врач должен научить больного самостоятельно действовать в любой обстановке. Основные вопросы, которые врач должен обсудить с больным:

а) Самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови.

б) Коррекция схемы инсулинотерапии.

г) Допустимые физические нагрузки.

д) Распознавание, предупреждение и лечение гипогликемии.

е) Коррекция лечения при сопутствующих заболеваниях.

7. Тесный контакт больного с врачом или с диабетологической бригадой. Во-первых, врач должен как можно чаще осведомляться о состоянии больного. Во-вторых, больной должен иметь возможность в любое время суток обратиться к врачу или медицинской сестре и получить консультацию по любому вопросу, касающемуся своего состояния.

8. Мотивация больного. Успех интенсивной инсулинотерапии во многом зависит от дисциплинированности больного и его стремления бороться с болезнью. Поддержание мотивации требует больших усилий родственников и друзей больного и медицинского персонала. Нередко эта задача оказывается самой трудной.

9. Психологическая поддержка. Больные с недавно начавшимся инсулинозависимым сахарным диабетом и их родственники нуждаются в психологической поддержке. Больной и его близкие должны привыкнуть к мысли о болезни и осознать неизбежность и необходимость борьбы с ней. В США с этой целью организуются специальные группы взаимопомощи.

10. Оценка эффективности интенсивной инсулинотерапии

а) Гликозилированный гемоглобин A. Эффективность лечения в конечном счете определяется тем, насколько удалось отсрочить осложнения (нефропатию, ретинопатию, нейропатию). Скорость развития этих осложнений зависит в первую очередь от накопления гликозилированных белков. О накоплении таких белков нельзя судить по среднему уровню глюкозы крови. Поэтому самым надежным показателем эффективности инсулинотерапии является уровень гликозилированного гемоглобина A. Кроме того, уровень его пропорционален среднему уровню глюкозы крови за предшествующие 2—3 мес.

б) Врач должен регулярно проверять, насколько больной выполняет его рекомендации.

в) Врач должен регулярно оценивать мотивацию больного.

7. Новые методы лечения инсулинозависимого сахарного диабета

1. Быстродействующие аналоги инсулина. Молекулы инсулина в растворе полимеризуются и образуют ди-, тетра- и гексамеры. Препараты инсулина для инъекций содержат преимущественно тетра- и гексамеры инсулина. Всасывание полимеров инсулина в кровь из места инъекции происходит медленнее, чем всасывание мономеров. Поэтому эффект полимеров наступает позже и продолжается дольше. Разрабатываются полусинтетические аналоги инсулина сверхкороткого действия. Такие аналоги получают путем замены аминокислот в положениях, необходимых для полимеризации, но удаленных от участка молекулы, взаимодействующего с рецептором. Сегодня широко используется лизпро-инсулин — производное рекомбинантного человеческого инсулина, полученное путем перестановки остатков лизина и пролина в положениях 28 и 29 цепи B.

2. Аналоги для длительного поддержания базального уровня инсулина. Модификации молекулы инсулина, меняющие ее изоэлектрическую точку и тем самым снижающие ее растворимость, позволят получить сверхдлительно действующие аналоги инсулина. Основное преимущество таких препаратов по сравнению с препаратами промежуточной длительности действия и препаратами длительного действия — постоянная скорость всасывания в кровь.

3. Препараты инсулина для интраназального введения и приема внутрь. При интраназальном введении инсулин быстрее всасывается в кровь и быстрее начинает действовать. Кроме того, существуют удобные приспособления для такого введения инсулина. Препараты инсулина для интраназального введения в настоящее время проходят клинические испытания. Препараты инсулина для приема внутрь находятся на стадии разработки или проходят доклинические испытания.

Устройства для введения инсулина

1. Шприц-ручки позволяют очень точно дозировать инсулин. Цена деления на шприц-ручках — 0,5 ед, тогда как цена деления на обычных инсулиновых шприцах — 1 или 2 ед. Кроме того, крышка флакона, который заряжается в шприц-ручку, прокалывается только 1 раз, что уменьшает опасность загрязнения раствора инсулина.

2. Безыгольные инъекторы. Инсулин, вводимый с помощью безыгольного инъектора, быстрее всасывается в кровь и быстрее начинает действовать.

а) Наружные дозаторы инсулина используются довольно давно. Преимущества наружного дозатора перед шприцем или перед шприц-ручкой: 1) более равномерное всасывание гормона в кровь; 2) не образуется подкожное депо инсулина, которое увеличивает риск гипогликемии при физической нагрузке.

б) Имплантируемые дозаторы для внутрибрюшинного введения инсулина обеспечивают его непрерывное поступление непосредственно в воротную систему печени. Таким образом обеспечивается необходимый базальный уровень инсулина. Имплантируемые дозаторы удобнее для больного и управляются микрокомпьютером. Эти приспособления проходят клинические испытания.

в) Дозаторы с датчиком концентрации глюкозы. В клиниках давно применяются стационарные аппараты, автоматически дозирующие инсулин в зависимости от уровня глюкозы плазмы. Были созданы и миниатюрные варианты таких аппаратов. Их недостаток — непостоянная чувствительность и недолговечность датчика концентрации глюкозы. По-видимому, в ближайшем будущем эта техническая трудность будет преодолена и появятся системы введения инсулина с закрытой петлей обратной связи. Такие системы будут включать постоянный или сменный имплантируемый датчик концентрации глюкозы, имплантируемый насос, резервуар для инсулина и управляющий микрокомпьютер.

Трансплантация поджелудочной железы. Аллотрансплантация поджелудочной железы в настоящее время производится у больных инсулинозависимым сахарным диабетом с тяжелой нефропатией одновременно с трансплантацией почки. Более чем у 80% реципиентов трансплантированная поджелудочная железа функционирует в течение года и более и позволяет обходиться без инсулина. Выживаемость больных на протяжении 1 года после комбинированной трансплантации почки и поджелудочной железы превышает 90%.

Трансплантация островков поджелудочной железы (см. также гл. 43, п. III.А). Аллотрансплантацию островков с успехом применяют вместо трансплантации целой поджелудочной железы у больных инсулинозависимым сахарным диабетом с тяжелой нефропатией. Аутотрансплантация островков используется для предупреждения инсулинозависимого сахарного диабета у больных после панкреатэктомии. В последнее время алло- и ксенотрансплантацию островков или изолированных бета-клеток используют и как вспомогательный метод лечения больных с нестабильным течением инсулинозависимого сахарного диабета. Алло- и ксенотрансплантации позволяют временно снизить дозы инсулина и затормозить развитие ангиопатических осложнений.

8. Профилактика хронических осложнений инсулинозависимого сахарного диабета

Главная причина высокой смертности больных инсулинозависимым сахарным диабетом — микроангиопатические (ретинопатия, нефропатия и нейропатия) и макроангиопатические осложнения (атеросклероз). Диабетическая микроангиопатия обусловлена хронической гипергликемией и сопутствующими метаболическими нарушениями. Хроническая гипергликемия приводит к усиленному неферментативному гликозилированию белков базальной мембраны капилляров и эндотелия артерий. В результате повышается проницаемость капилляров и снижается периферическая резистентность сосудов.

Проспективное многоцентровое исследование влияния жесткого контроля уровня глюкозы в крови на развитие осложнений инсулинозависимого сахарного диабета (Diabetes Control and Complications Trial). Это исследование, предпринятое Американской диабетической ассоциацией, продолжалось с 1983 по 1993 г. В исследовании участвовало более 1400 больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Больных разделили на 2 группы: группу интенсивной инсулинотерапии и группу обычной инсулинотерапии. Больные 1-й группы получали 3 или 4 инъекции инсулина в сутки либо пользовались носимым дозатором инсулина; измеряли уровень глюкозы крови не реже 4 раз в сутки и на основании результатов этих измерений корректировали дозы инсулина так, чтобы поддерживать почти нормальный уровень глюкозы крови. Больные 2-й группы получали не более 2 инъекций инсулина в сутки, не корректировали дозы инсулина в соответствии с уровнем глюкозы крови и старались лишь предупредить чрезмерную гипергликемию и кетоацидоз.

Результаты исследования. Доказано, что жесткий контроль уровня глюкозы в крови и интенсивная инсулинотерапия значительно замедляют развитие осложнений инсулинозависимого сахарного диабета.

а) Если при первом обследовании ретинопатия отсутствовала, то в конце срока наблюдения в 1-й группе число случаев ретинопатии было на 62—76% ниже, чем во 2-й.

б) Если при первом обследовании была выявлена ретинопатия I стадии, то в конце срока наблюдения в 1-й группе число случаев прогрессирования ретинопатии было на 54% ниже, чем во 2-й. Число случаев, требующих лечения, в 1-й группе было на 46% ниже, чем во 2-й. Лазерные фотокоагуляции сетчатки в 1-й группе проводили в 2 раза реже, чем во 2-й.

2. Нефропатия. В 1-й группе клинически значимая протеинурия (содержание белка в моче > 300 мг/сут) выявлялась в 2 раза реже, чем во 2-й. Число случаев микроальбуминурии (латентная нефропатия) уменьшилось на 46%.

3. Диабетическая нейропатия. Число случаев клинически значимой нейропатии уменьшилось на 61%.

4. Липопротеиды. Число случаев гиперхолестеринемии (уровень холестерина ЛПНП > 160 мг%) снизилось на 35%.

5. Сердечно-сосудистые заболевания. Частота этих осложнений в 1-й группе была на 44% ниже, чем во 2-й.

У больных 1-й группы чаще встречались побочные эффекты интенсивной инсулинотерапии.

1. Гипогликемия. В 1-й группе тяжелая гипогликемия, требующая помощи родственников или неотложной медицинской помощи, встречалась в 3,3 раза чаще, чем во 2-й. Увеличилось и число случаев гипогликемии, сопровождавшейся судорогами или комой. В большинстве таких случаев предвестники гипогликемии отсутствовали как во сне, так и в периоды бодрствования.

2. Прибавка в весе. Больные 1-й группы больше прибавляли в весе, причем относительный риск достижения 120% идеального веса был равен 1,6. Средняя прибавка в весе в 1-й группе составила 4,5 кг.

Интенсивная инсулинотерапия снижает риск осложнений, хотя и не свободна от побочных эффектов. Больные обязательно должны знать результаты этого исследования, чтобы иметь возможность сознательно выбрать схему лечения. В целом преимущества интенсивной инсулинотерапии представляются гораздо более весомыми, чем ее недостатки.

1. Эндокринология. Под ред. С.В. Николаев — Ф48 М.: Медицина, 1987. — 935 с.

Изучение молекулярно-генетических, иммунологических, гормонально-метаболических аспектов этиологии сахарного диабета. Исследование патогенетического механизма развития инсулинозависимого сахарного диабета; построение экспериментальных моделей болезни.

реферат [23,0 K], добавлен 30.05.2013

Распространенность сахарного диабета. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Наследственно обусловленный дефект иммунитета. Инсулинозависимый диабет. Факторы, способствующие развитию заболевания. Потребность в заместительной терапии.

презентация [3,5 M], добавлен 28.04.2015

Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.

доклад [28,1 K], добавлен 22.12.2008

Причины возникновения сахарного диабета, его обусловленность генетической предрасположенностью. Патогенетические основы для развития осложнений. Профилактика клинических проявлений наследственной патологии. Клиническая картина, этиология и патогенез.

курсовая работа [99,8 K], добавлен 04.06.2014

Общая характеристика эндокринного заболевания — сахарный диабет. Основные причины роста заболеваемости. Этиология и патогенез сахарного диабета различных типов. Клиническая классификация заболевания. Критерии состояния липидного обмена. Формы лечения.

история болезни [68,6 K], добавлен 22.12.2008

Классификация сахарного диабета. Инсулинзависимый сахарный диабет. Инсулиннезависимый сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диабетическая кардиопатия. Сахарным коматозные состояния у больных диабетом. Гипергликемическая кома.

реферат [41,6 K], добавлен 06.04.2007

Исследование понятия о типах сахарного диабета и механизмах их развития. Теория о полигенном наследовании. Этиология, патогенез и клиническая картина заболевания у детей. Поражения отдельных органов и систем. Новые технологии в диагностике и лечении.

реферат [1,8 M], добавлен 21.02.2013

Этиология, патогенез, классификация и дифференциально-диагностические критерии сахарного диабета 1 и 2 типа. Статистика заболеваемости диабетом, основные причины возникновения заболевания. Симптомы сахарного диабета, ключевые критерии диагностики.

презентация [949,8 K], добавлен 13.03.2015

Особенности лечения сахарного диабета I типа. Использование диетотерапии, физической нагрузки, инсулинотерапии. Критерии компенсации сахарного диабета. Рекомендации по режиму физических нагрузок. Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи).

презентация [2,4 M], добавлен 23.09.2016

Изучение этиологии и патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Исследование различных классификаций этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.

контрольная работа [55,2 K], добавлен 22.02.2010

источник

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (diabetes mellitus), или сахарная болезнь, в основе своей имеет нарушение углеводного обмена с гипергликемией (повышение уровня сахара в крови) и глюкозурией (сахар в моче), а также другими нарушениями обмена веществ (жирового, белкового, минерального, водно-солевого).

Этиология сахарного диабета.

Нарушение углеводного обмена, приводящее к сахарному диабету, состоит в недостаточности продукции инсулина в организме. Так как инсулин выделяется в эндокринных клетках поджелудочной железы (островках Лангерганса) и является гормоном ее, то диабет рассматривают как эндокрин­ное заболевание, вызванное недостаточностью функции инсулярного аппарата.

Имеют значение также наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Аутоиммунные заболевания — это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Патогенез сахарного диабета.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет).Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

При диабете 2 типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается. Главной причиной инсулинорезистентности является:

— изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина (например, при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества);

— изменения структуры самого инсулина (генетические дефекты);

— нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

Факторы риска для сахарного диабета 2-го типа: ожирение, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к снижению образования и усилению распада жиров и белков, в результате чего происходит накопление кетоновых тел в организме (в частности, ацетон, ацетоуксусная кислота). Кетоновые тела представляют собой промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.

Кетоновые тела, накапливаясь в крови и тканях больного диабетом, со­здают состояние ацидоза (изменение кислотно-щелочного баланса организма в кислую сторону), переходящего в диабетическую кому — может развиться либо от недостатка сахара в крови (гипогликемическая кома) или же от избытка сахара в крови (гипергликемическая кома).

Предвестниками диабетической комы служат головные боли, тошнота, бессонница, подергивание мышц, потеря аппетита, упадок сил. Позже изо рта появляется запах аце­тона (запах яблок), одышка, которая переходит в шумное большое дыха­ние Куссмауля (характерны урежение дыхательных циклов, глубокий шумный вдох и усиленный выдох; впервые описано при диабетической коме, но может быть и при уремии, эклампсии, черепно-мозговой травме, опухоли, инсульте…). Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. Больной сначала беспокоен, потом впадает в сонливость, теряет сознание и, если не принимаются срочные лечебные меры, погибает.

Клиническая картина сахарного диабета:

1) полиурия—моча выделяется, в зависимости от усиленного питья, в количестве до 10 и даже до 15 л в сутки (вызвано повышением осмотического давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы);

Осмотическое давление — сила, действующая на полупроницаемую мембрану, разделяющую два раствора с разной концентрацией растворенных веществ и направленная от более разбавленного к более концентрированному раствору.

2) постоянная неутолимая жажда (полидипсия) – обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови; больные выпивают иногда до ведра жидкости в сутки и, несмотря на это, испытывают посто­янную сухость во рту;

3) постоянное чувство голода, приводящее к про­жорливости (булимия); несмотря на обиль­ную еду, больные не только не поправляются, но все больше худеют (особенно характерно для диабета 1 типа). Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

4) общее недомогание в виде слабости, понижения работо­способности, повышенной нервности, ослабления половой функции;

5) в ы с о к и й удельный вес м о ч и—1030—1050 (столь высокий удельный вес при других условиях не встречается), а также наличие в моче сахара (в норме глюкоза в моче отсутствует).

6) содержание сахара в крови (норма 4,0-6,2 ммоль/л), как правило, значи­тельно повышено: исследование при помощи сахарной нагрузки считается способом, который может выявить скрытое диабетическое состоя­ние или предрасположенность к диабету задолго до каких-либо других признаков болезни.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические признаки, развивающиеся медленно на протяжение долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:

·зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

·воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

· наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.

Объяснение некоторых из перечисленных симптомов болезни:

полиурия возникает в связи с соучастием в болезнен­ном процессе гипофиза (регулятор эндокринной системы), полидипсия является следствием полиурии, а чув­ство голода, похудание и слабость — результатом расстройства потребле­ния клетками и тканями глюкозы, так как недостает инсулина (который необхо­дим для поглощения глюкозы клетками и тканями). Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретино-патия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицировгнию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической — альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и . периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинами-ческие нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Дата добавления: 2016-05-16 ; просмотров: 4736 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Воспаление шейных мышц

Воспаление мышц шеи, а также плечевого пояса, классифицирующее в медицинской практике, как миозит, относится к достаточно распространенным заболеваниям, встречающимся у пациентов любого возраста и половой принадлежности. Как правило, любой человек хотя бы единожды сталкивался с такой проблемой. Миозит возможен в результате развития воспалительного процесса (ОРВИ, грипп и т. д.) и сопровождается отеком мышц и спазмами нервных окончаний, провоцирующих воспаление в шейной мышце и сильную боль.

Причины развития заболевания

Миозит причиняет достаточно много неприятностей для пациента, однако для достижения положительного результата, профилактики заболевания в шейном отделе, а также комплексной терапии, необходимо выявление факторов развития патологического состояния.

Болезненная симптоматика способна возникнуть по многим причинам, однако наиболее частыми провоцирующими факторами миозита являются:

  • различные травмы позвоночника;
  • сквозняки и переохлаждение организма;
  • судорожное состояние и инфекционные процессы;
  • нарушение обменных процессов в организме;
  • сон на неудобной подушке;
  • патологические проявления аутоиммунной этиологии и т. д.

Помимо этого, боли в области шейных мышц возможны при таком заболевании, как сахарный диабет, а также у людей, чья деятельность связана с длительной работой в вынужденном положении и повышенными физическими нагрузками.

Симптоматика

При развитии миозита могут появиться ноющие боли в области шеи. Нередко в трапециевидной мышце пальпируется уплотнение. В случае присоединения вторичного инфицирования при открытых травмах мягких тканей возможен гнойный процесс, протекающий на фоне гипертермии, отечности пораженного участка, лихорадочным состоянием и болевой симптоматикой.

Существует две формы миозита: острая, развивающаяся очень быстро (в течение 5–10 минут) после воздействия провоцирующих факторов (травмы, мышечное перенапряжение, сквозняки и т. д.) и хроническая. Эта форма развивается, как следствие острого миозита, а также в результате длительного воздействия инфекционных агентов.

Крайне редко встречается паразитарная форма миозита, развивающаяся вследствие внедрения в мышечные ткани паразитов (цистицерка и трихинелла). В этом случае симптоматика сопровождается лихорадкой, нарастанием боли не только в области шеи, но и плеча.

Характерными признаками любой формы миозита является локальный болевой симптом, который способен постепенно усиливаться, особенно при поворотах шеи. Простреливающая боль проявляет себя при пальпации области воспаления. В дальнейшем появляется отечность и гиперемия болезненного участка, а также ограничение подвижности шеи. При этом боли иррадиируют в область затылка. В этом случае воспаленные участки спазмированы, по мере нарастания симптоматики боль переходит на плечевой сустав и далее.

В начальной стадии заболевания болевая симптоматика может пройти самостоятельно, спустя 2–3 суток, но при отсутствии лечебных мероприятий возможно прогрессирование миозита. При этом боль может самопроизвольно купироваться, но воспалительный процесс нарастает, что опасно смещением шейных позвонков спазмированной мышцей и «перекос» шеи.

Течение болезни в детском возрасте

Случаи развития миозита у детей встречаются не менее редко, но в отличие от взрослых пациентов главной причиной развития такого состояния является общее переохлаждение организма, в том числе и шеи. Особенно часто подобные проявления случаются, когда ребенок находится в помещении с кондиционером, спит на высокой и твердой подушке или слишком мягкой кровати.

У детей затруднена диагностика заболевания, так как малыш иногда не способен объяснить свои ощущения и описать беспокоящие его симптомы. Поэтому крайне важно наблюдать за поведением малыша, оценивать его двигательную активность, амплитуду движения и уловить тот момент, когда у ребенка появляется приступ боли.

Важно! Нельзя самостоятельно заниматься лечением воспаления, без предварительной оценки состояния ребенка лечащим врачом. В случаях развития болезни у детей требуется индивидуальный подход и тщательное соблюдение рекомендованных дозировок лекарственных препаратов.

Диагностика

Уточнение диагноза заболевания первоочередно предусматривает сбор анамнеза и внешний осмотр пациента. Если присутствует болезненная симптоматика миозита, выполняется пальпация пораженной области и лабораторная диагностика (анализ крови и т. д.).

В качестве специального исследования выделяется процедура электромиографии, подтверждающей мышечное поражение тканевых волокон. Такая процедура предусматривает определение количества потенциалов фибрилляций, полифазии, а также снижения количества двигательных единиц. При необходимости назначается забор обследуемых тканей на биопсию для выполнения морфологического исследования.

Рентгенограмма указывает на признаки развития оссифицирующего миозита. При этом в поврежденных волокнах определяется затемнение в виде неправильной формы коралла. Кроме того, рентгенологическое наблюдение позволяет дифференцировать миозит от остеохондроза.

Общая тактика лечения

Лечение заболевания, в первую очередь, предусматривает снятие болевого симптома и воспалительного процесса. В случае инфекционного развития миозита назначается антибиотикотерапия с применением таких препаратов, как Флуимуцил, Суммамед, Гентамицин и т. д. Обезболивающие средства (Метамизол, Кеторолак, Нимесулид и т. д.) для купирования острой боли и облегчения состояния пациента, используются при любой этиологии развития миозита. Кроме этого, при воспалении в мышцах шеи рекомендуется прием таких препаратов, как Реопирин, Амизон, Пироксикам, Диклофенак и т. д.

НПВС (нестероидные противовоспалительные препараты) не рекомендуется принимать на протяжении длительного времени, так как возможен ряд побочных проявлений, в том числе негативное воздействие на печень, органы ЖКТ. В настоящее время используются НПВС преимущественно нового поколения, характеризующиеся меньшим количеством побочных проявлений. К ним относятся Мовалис, Ксефокам, Целекоксиб и т. д.

Общая методика терапии при развитии миозита предусматривает следующие действия:

  • полный покой пациента;
  • нормализация питания, с включением в меню клетчатки и витаминов. При этом исключается алкоголь, сладости, острые и соленые продукты;
  • паразитарная этиология болезни требует применения противогельминтных препаратов;
  • при инфекционной природе развития назначается антибиотикотерапия и специальные сыворотки;
  • поводом для оперативного вмешательства является образование гнойного содержимого в зоне воспаления;
  • помимо этого, назначается противовоспалительная терапия, вазоактивная терапия, ЛФК и мануальная терапия;
  • компрессы и разогревающие мази.

Огромное значение в терапии заболевания имеет массаж, особенно в сочетании с рефлексотерапией. Поверхностный массаж вполне сочетается со спиртовыми и масляными согревающими компрессами. Кроме того, на протяжении 2–3 часов после выполнения массажа рекомендуется выполнение ЛФК (не более 20 минут), под наблюдением опытного специалиста.

При развитии заболевания в детском возрасте, ребенку необходимо обеспечить ограничение активности, согревающие компрессы и сухое тепло на область шеи. Не следует самостоятельно лечить малыша, так как возможные ошибки в дозировке и неправильное использование лекарственных препаратов способно пагубно отразиться на организме в целом. При появлении жалоб со стороны ребенка на присутствие боли, капризное и беспокойное поведение, отказа от пищи, следует незамедлительно обратиться за врачебной консультацией для уточнения причины возникновения патологического состояния и назначения необходимых мероприятий.

Использование мазей при лечении заболевания

Как правило, комплексная терапия миозита предполагает применение наружных препаратов (в том числе на основе различных ядов) в виде гелей, мазей и настоек. Эти средства усиливают лимфо- и кровоток, снимают воспаление в шейных мышцах, способствуют расслаблению мышечной мускулатуры, ускоряют обменные процессы, снимают болевую симптоматику и выводят из мышечной ткани продукты метаболизма.

Наиболее часто используются следующие мази:

  • Апизартрон, Гимнастогал, Випросал;
  • Гепариновая мазь, Эфкамон, Гевкамен;
  • Випратокс, Никофлекс, Финалгон;
  • Венорутон, Скипидарная мазь, Меновазин и т. д.

Эти наружные средства абсолютно безопасны, так как не содержат токсических веществ, а к побочным проявлениям можно отнести индивидуальную непереносимость организма на компоненты, входящие в их состав.

Народные средства лечения

При миозитах положительное воздействие оказывает народная медицина. В перечень наиболее эффективных рецептов входят следующие:

  • полезно лечить миозит спиртовым компрессом (марлевая салфетка смачивается в спиртовом растворе или водке, отжимается, прикладывается к болезненной области, поверх покрывается пищевой пленкой и утеплителем), который оставляется на теле в течение 2–3 часов. По истечении указанного времени компресс удаляется, а на тело наносится питательный или обезболивающий крем. Такие процедуры лучше всего делать перед ночным сном;
  • топленое сало смешивается с высушенной и молотой травой полевого хвоща (10 грамм хвоща на 40 грамм сала), после чего приготовленная мазь втирается в болезненную область до получения нужного результата. При необходимости сало можно заменить сливочным маслом;
  • для снятия болевой симптоматики в области шеи рекомендуется накладывание компресса из листьев молодой белокочанной капусты. Для этого необходимо взять капустный лист, приложить его на область поражения и закрепить теплым шарфом. Аналогичным действием обладает лопух;
  • кроме того, можно делать йодную сетку на болевую область, а также укреплять иммунную систему при помощи травяных чаев с черной смородиной (листьями и ягодами), эхинацеей, калиной и т. д. Многие специалисты рекомендуют к употреблению продукты пчеловодства, как эффективное противовоспалительное средство.

Необходимо учитывать, что отсутствие своевременного лечения способно привести к перекосу спазмированных мышц, что, в свою очередь, провоцирует образование грыж и смещение позвонков шеи. Как правило, при хроническом процессе болевая симптоматика усиливается и становится регулярной. При этом нарастает общая слабость, а также поражаются мышцы гортани, глотки и пищевода, что опасно развитием дыхательного спазма. При развитии подобного симптома следует безотлагательно вызвать бригаду «скорой помощи».

В том случае, когда развитие шейного миозита связано с перенапряжением и переохлаждением, при своевременно начатой терапии прогноз на выздоровление пациента благоприятный. Системные виды миозита поддаются терапии хуже, но при неукоснительном соблюдении всех врачебных рекомендаций и желании пациента можно держать болезнь под наблюдением, сдерживая ухудшение состояния в течение достаточно длительного времени.

источник

Миозит трапециевидной мышцы шеи

Как снять спазм мышц шеи

Методы устранения и лечения спазма шейных сосудов

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Перед посещением поликлиники можно предпринять некоторые действия по профилактике мышечного спазма после спазмирования сосудов, а именно ограничить физическую активность и нагрузки. Если спазм кратковременный, необходимо, при нахождении в закрытом помещении, открыть окно, принять удобную позу – лечь или сесть, расслабиться, помассировать область шеи, виски, лобную зону. Можно принять какое-нибудь средство с успокаивающим эффектом на основе валерианы или пустырника.

При спазме сосудов, вызванном переохлаждением, необходимо принять тёплый душ или ванну. Эти меры можно принять при остром спазме до обращения к врачу.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…


Если заболевание сопровождается острыми болями, то заниматься лечебной физкультурой можно только с разрешения лечащего врача

Точного ответа на вопрос, разрешены ли занятия лечебной физкультурой в остром периоде, не существует. Некоторые врачи не рекомендуют в таком состоянии заниматься какой-либо двигательной активностью. Однако, в неврологии на сегодня широко распространяется течение, которое делает акцент на физических упражнениях во время снятия спазма. Специалисты говорят о том, что именно такой метод позволит больному ощутить облегчение.

Для тех, кто следует этим рекомендациям, оптимальна тракционная терапия, основой которой выступает вытяжение позвоночного столба. Также больным необходимо выполнять упражнения для усиления притока крови к мышцам.

После комплекса таких упражнений сосуды расширяются, обменные процессы налаживаются. Но не стоит слишком усердствовать – чрезмерная нагрузка может привести к надрыву мышечных волокон, и ситуация только усугубится.

Классический вариант лечения подразумевает использование физиотерапевтических мероприятий и лечебной физкультуры лишь после полного снятия шейного спазма.


Иглоукалывание – один из самых распространенных методов в рефлексотерапии

Используются следующие средства и методы:

Также вы можете прочитать:Ангиоспазм сосудов и его последствия

  • Применение нестероидных противовоспалительных средств (местное, в виде инъекций или перорально). Снять спазм и устранить боль поможет внутривенное введение препаратов «Папазол», «Но-шпа», «Ревалгин», эффективны в снятии спазма также «Циннаризин», «Спазмалгон», «Папаверин».
  • Для – «Атомакс», «Атромидин».
  • Для снятия болезненных ощущений проводят новокаиновую блокаду, которую выполняет только опытный врач.
  • Иглорефлексотерапия. Это высокоэффективный метод для устранения спазмов. Чтобы исключить опасные последствия для больного в будущем, процедуру должен выполнять только специалист в этой сфере.
  • Методы мануальной терапии довольно эффективны при диагностировании грыжи межпозвоночных дисков.
  • Применение постизометрической релаксации – насильственное вытяжение мышц чередуется с их расслаблением.
  • Для снижения напряжения мышечных волокон назначаются препараты-антагонисты кальция.
  • Для стимуляции мозговой деятельности назначают ноотропные препараты – «Пирацетам», «Трентал».
  • Для восстановления функций сосудистой сети головного мозга и шеи – «Актовегин».
  • Методы криотерапии и лазера – высокоэффективные, но не всем доступные методы снятия спазма шейных сосудов, позволяющие снимать воспаление и боль, устранять спазм, активизировать процессы восстановления.
  • Общие рекомендации специалиста могут быть заключены в отказе от курения и употребления алкоголя, так как эти привычки ведут к ухудшению состояний стенок сосудов, вследствие чего нарушается кровообращение. Также назначается диета с исключением слишком жирных, копчёных и солёных блюд и с большим количеством овощей и фруктов. Не менее важно принимать витамины.
  • Часто больным со спазмированием сосудов и мышц проводят физиотерапевтические методы лечения: к примеру, электрофизиотерапия (лечение током) используется для улучшения микроциркуляции крови, восстановления обменных процессов. После таких процедур существенно уменьшается болевой синдром.
  • Рекомендуется также прохождение лечения в санаторно-курортных условиях.

Это основные методы лечения спазма сосудов шейной области. При наличии у пациента какого-либо заболевания, вызвавшего спазм, сначала необходимо устранять его, в противном случае спазмы сосудов шеи будут проявляться постоянно.

Симптомы

В том случае, если причиной появления дискомфорта является невралгия, то поражаться будет одна группа мышц. При этом симптомами будут являться острые боли, которые могут возникать и проходить внезапно, вне зависимости от оказываемых внешних воздействий. Зачастую боль появляется после совершения резкого и порывистого движения.

Когда боли возникают по причине , помимо появления дискомфорта в области шеи будет также появляться онемение, головная боль, а также ощущение “мурашек” на затылке.

Также симптоматику можно выделить исходя из поврежденной мышцы:

  1. Трапециевидная — питание головного мозга ухудшается, возникает по причине развития остеохондроза. Головные боли, головокружение, ухудшение цвета лица. Спазм трапециевидной мышцы достаточно болезненный.
  2. Мышцы плеч и шеи — боль любого вида, не переходящая в конечности и суставы.
  3. Косая — боль локализуется в области затылка и чуть ниже. Характер пульсирующий, возможно ухудшение зрения вследствие нарушения кровоснабжения головы и головного мозга.
  4. Глубокая — происходит пережимание артерий, возникает ощущение покалывания в руках и кончиках пальцев, онемение конечностей.

Для того, чтобы диагноз был поставлен верно, а лечение имело положительный эффект, необходимо обратиться к специалисту, который проведет комплекс диагностических процедур и сможет назначить верное лечение.

Лечение народными средствами

В домашних условиях лечение миозита мышц шеи часто проводится народными средствами. Самыми простыми способами народной медицины являются следующие рецепты:

  1. Компресс с использованием горячей размятой картошки. Накладывается на шею, сверху укрывается теплым шарфом.
  2. Самодельная мазь: яичный желток (1 шт.), скипидар (1 ч.л.), яблочный уксус (1 ст.л.). Втирается в пораженный участок на ночь, а сверху закрывается теплым шарфом.
  3. Питьевая сода. Посыпается на мышцы шеи для снятия боли.
  4. Компресс из намыленных листов белокочанной капусты.

Рекомендуются более сложные рецепты:

  1. Компресс из хвоща полевого или мазь: свиное сало или сливочное масло смешиваются с измельченным хвощом в пропорции 4:1.
  2. Настой: трава адониса (7 г) заливается кипятком (200 мл) и настаивается в течение 1 ч, употребляется по 1 ст.л. 3 раза в сутки, курс лечения — 30 дней.
  3. Настой: огуречная трава в виде цветков (3 г) и листьев (10 г) заливается кипятком (200 мл) и настаивается в течение 5 ч, принимается по 1 ст.л. 6 раз в сутки.
  4. Спиртовой настой: кора барбариса (25 г) заливается спиртом (200 мл) и настаивается в течение 7 суток, принимается по 30 капель 3 раза в сутки.
  5. Отвар: плоды физалиса (20 шт.) заливаются водой (0,5 л) и варятся 15 минут. Полученный отвар употребляется по 200-150 мл 4 раза в день до приема пищи.
  6. Настой: ивовые почки или листья (1 ст.л.) заливаются кипятком (200 мл) и настаиваются в течение 1 ч, настой употребляется по 1 ст.л. 6 раз в сутки.
  7. Спиртовой настой: измельченная ивовая кора заливается водкой в пропорции 1:20, принимается по 1 ст.л. 4 раза в сутки.
  8. Мазь: растертые ивовые почки перемешиваются со сливочным маслом в равной пропорции.

К профилактическим мерам можно отнести поддержание правильной осанки, употребление полезной пищи, полноценный отдых после работы, незлоупотребление физическими нагрузками. Полезно также систематически посещать массажный кабинет.

2 Методы лечения

Лечение мышечного спазма в шейной зоне назначается врачом и зависит от вызвавшей его причины.

Проще всего поддается лечению спазм, возникший в результате длительного статического перенапряжения мышц. Обычная гимнастика, заключающаяся в аккуратных и бережных наклонах и поворотах головы в разные стороны, ее вращении, и совместно с техникой самомассажа позволит запустить заторможенные внутренние процессы метаболизма, восстановить кровообращение.

  • массаж шеи выполняется раскрытой ладонью поглаживающими движениями сверху вниз вдоль шеи от уха к плечу;
  • необходимо расслабить трапециевидную мышцу, для этого локоть руки с больной стороны опирается на подлокотник стула, верхняя часть тела при этом слегка наклоняется в ту же сторону.

Самомассаж можно выполнять одной или обеими руками. Отличное терапевтическое действие оказывает профессиональный массаж, который проводится специалистом. Рекомендуется использовать при массаже разогревающие кремы, бальзамы с ментолом для восстановления мышечного тонуса и улучшения кровообращения.

В домашних условиях можно использовать специальные механические или электрические массажеры, некоторые модели при этом имеют функцию согревания обрабатываемой зоны.

Снятию спазма способствует принятие горячего душа или расслабляющей ванны с добавлением лекарственных трав: ромашки, перечной мяты, бергамота, валерианы, корня имбиря, лаванды, которые являются природными миорелаксантами. Грелка или теплый компресс с любой из перечисленных трав, даже простой шерстяной шарф, наложенный на больное место, оказывают релаксирующее действие на пораженные участки. Болевые симптомы отлично снимаются при использовании воротников из собачьей или козьей шерсти.

Снять мышечное напряжение, в том числе при остеохондрозе, помогают различные физиотерапевтические процедуры:

  • диадинамические и синусоидальные токи;
  • электрофорез с Эуфиллином или Сульфатом магния;
  • магнитные препараты, мануальная терапия.

Определение

Спазм – это невольное сокращение мышц, которое приводит к их сжатию. Вместе с мышечной тканью зажимаются близлежащие сосуды. Такое состояние приводит к нарушению функционирования спазмированных тканей, что вызывает у пациента боль, а также другие неприятные последствия, которые подробно будут рассмотрены ниже.

Схема размещения основных мышц шеи и плеч

Виды спазмов

Как уже было сказано выше, шейный отдел включает множество мышечных волокон. В зависимости от того, какие были спазмированны, выделяют такие разновидности спазмов:

  1. Глубоких мышц шеи. Глубокие мышцы шеи выходят из ребер, близко проходя к межреберной, шейной и поперечной артерии.
  2. Мышц шеи и плеч. Эти волокна проходят от боковой части шеи к плечам. Медицинским языком недуг называется люмбаго. В 90% случаев возникает после растяжений и травм.
  3. Трапециевидной мышцы. Трапециевидная мышца представляет собой плоские широкие волокна, проходящие по обеим сторонам позвоночника от шеи до лопаток.

Как снять спазм мышц шеи чем себе помочь

Прежде всего, перед тем как снять спазм мышц шеи, стоит при первой же возможности лечь на жесткое ложе на спину. В область шеи следует подложить жесткий валик, который должен снять нагрузку на мышцы шеи. На ранних стадиях заболевания помогает кратковременное воздействие тепловым излучением из любого источника. Это может быть согревающий компресс, электрическая или обычная грелка, бутылка с горячей водой.

Также следует принять таблетку спазмолитика. Это может быть но-шпа или дротаверина гидрохлорид. Для взрослого человека дозировка составляет 80 мг на 1 прием. Повторно принять это лекарственное средство можно спустя 40 минут.

Отлично помогает снять спазм мышц шеи инъекция мидокалма. Делается внутримышечно в объеме 2 мл. В длительной перспективе устранить рецидивы болезни помогает курс специальной терапии, которая включает в себя:

  • инъекции никотиновой кислоты;
  • витаминотерапия с включением в неё витаминов группы В (В6, В1, В12);
  • уколы дипроспана по назначению врача;
  • физиотерапевтические процедуры с использованием магнитного и высокочастотного излучения.

Также можно порекомендовать мази с местным раздражающим действием. Это может быть випросал, финалгон, меновазин. Наиболее эффективно применение препаратов на основе пчелиного и змеиного яда. Эти вещества активируют процессы циркуляции в мышечной ткани, быстро устраняют любой спазм.

Внимание! Категорически запрещается делать массаж в острой стадии спазмирования мышечных волокон. В напряженном состоянии мышца наиболее уязвима

Вы можете повредить её. Также противопоказаны резкие движения головой.

Если вы решите начать делать гимнастику, то дождитесь для этого того момента, когда болевой синдром ослабнет, а мышцы станут более мягкими и эластичными. Занятия лечебной физкультурой должны быть регулярными. Если вы выполняете их менее 1 раза в сутки, то толку от этого не будет никакого.

Медикаментозный способ борьбы со спазмом шейного отдела

Самый доступный и эффективный способ устранить спазм в мышечных тканях, прием лекарственных препаратов из группы миорелаксантов. Эти препараты обладают антисептическим действием, расслабляя гладкую мускулатуру, снимая напряжение мышц при неврозе.

Из перечня миорелаксантов наиболее известен Мидокалм. Кстати, мы недавно обсуждали эту тему и знаем, когда стоит применять этот препарат и каково его действие.

На сегодняшний день существует два вида препаратов, снимающих спазм:

  1. миорелаксанты, оказывающие периферическое действие, призванные локально снять напряжение в определенной группе мышц;
  2. препараты, оказывающие центральное действие. Медикаменты этого вида как раз и следует применять при спазмах, спровоцированных остеохондрозом. Мидокалм относится к этой группе препаратов, действует быстро и эффективно.

Нельзя сказать, что принимать мышечные релаксанты — это безвредный способ борьбы со спазмом. Препараты следует принимать кратковременно, на начальном этапе возникновения недомогания. Это если говорить об инъекциях.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В основном в качестве первой помощи при спазме шеи, используют таблетки – и спазмолитики. Медики рекомендуют в случаях, когда шею парализовало в результате остеохондроза, кстати, это определить может только врач, спазмолитики и миорелаксанты принимать в комплексе с препаратами, оказывающие восстановительное действие на хрящевую ткань.

Болевой синдром помогут снять диклофенак и кетонал. Рекламируемый спазмалгон не только устраняет боль, но и устраняет эффект онемения, снимает спазм, коснувшийся мышц лица. В процессе последующего лечения, пациентам нередко вместе с мышечными релаксантами назначаются нестероидные препараты противовоспалительного действия – ибупрофен и нимесулид.

Следует отметить, что на сегодняшний день существует достаточно разнообразных и недорогих препаратов, способных быстро и эффективно бороться со спазмом. К тому же, большинство лекарств не только способны снять напряжение в мышечных тканях, но и устранить неприятный болевой синдром, затрагивающий область спины, шеи и головы.

Симптомы

Проявления заболевания можно разделить на основные (которые появляются вне зависимости от причины, вида недуга) и характерные (которые присущи конкретной форме болезни)

Общие симптомы:

  1. «Стреляющая» боль. Возникает локально или может распространяться по руке до кончиков пальцев.
  2. Неприятные ощущения на коже в области поражения: онемение, покалывание.
  3. Головные боли в затылочной области.
  4. Затрудненность в движениях шеей, плечами, руками.
  5. Боль, возникающая при поворотах головы, движениях руками.

Характерные симптомы

Когда недуг развивается на нервной почве, поражается одна группа мышц. Заболевание сопровождается острыми, ноющими болями, которые внезапно появляются и пропадают. Часто боль провоцируют резкие движения.

Если болезнь возникла на фоне шейного остеохондроза, то пациент будет ощущать головные боли, а также онемение мышц, кожи, покалывание, «мурашки».

Симптоматика также различается в зависимости от того, какая группа мышц поражена:

  1. Косая мышца – возникает пульсирующая боль под затылком, нарушение работы органов зрительной системы, ухудшение кровоснабжения головного мозга, головокружения.
  2. Глубокая – сопровождается передавливанием артерий, что приводит к ухудшению кровообращения головы, рук. На фоне этого периодически возникает «затекание», онемение, покалывание верхних конечностей.
  3. Мышцы шеи и плеч. Проявляется, как резка и острая, так и ноющая, тупая боль.
  4. Трапециевидная – нарушается питание головного мозга и лица. В более, чем 50% случаев возникает на фоне остеохондроза. Еще один характерный симптом – появление холки на месте соединения шеи со спиной.

Не пытайтесь диагностировать самостоятельно причину и форму заболевания. Представленная выше информация предназначена для общего ознакомления, лучшего понимания своего состояния.

Хондроз, как причина

В основном мышечный спазм провоцирует шейный остеохондроз. В редких случаях подобное состояние отмечается при поражении грудного и поясничного отдела. Спазмы при остеохондрозе возникают из-за нарушения оттока крови вследствие патологических процессов в структуре позвоночника. Благодаря кровеносному руслу в мышечную ткань поступает кислород и полезные элементы, в то время как венозными сосудами выводятся продукты распада.

При остеохондрозе шейного отдела отмечается нарушение проходимости венозной крови из-за спазма мышц, которые пытаются, таким образом, ее протолкнуть по сосудам. Под действием дистрофических процессов мышцы теряют способность расслабляться, что приводит к венозному застою и накоплению молочной кислоты в мышечной структуре. При этом судороги сопровождаются болевыми ощущениями в области головы, шеи и плеча.

На фоне нарушения оттока венозной крови развивается отечность, которая усугубляет патологическое состояние и приводит к ущемлению сосудов головного мозга и нервных окончаний.

Другие причины

Существует ряд факторов, которые приводят к нарушению сократимости мышц и становятся причиной спазмов:

  • длительное пребывание в вынужденной позе,
  • нагрузки на определенные группы мышц,
  • резкие движения головой,
  • травмы опорно-двигательного аппарата и мышечного корсета,
  • сопутствующие болезни, такие как кифоз, межпозвоночные грыжи и сколиоз,
  • гиподинамия,
  • повышение мышечного тонуса вследствие психоэмоционального перенапряжения.

Проблемы с шеей В чем суть

Как мы уже знаем, остеохондроз коварный недуг, который довольно часто становится основной причиной возникновения проблем с позвоночником. Малоподвижный образ жизни, сидячая работа – основные причины, в результате которых увеличивается нагрузка на позвоночник.

При ограниченной динамике усиливается нагрузка на шейный отдел позвоночного столба, на мышцы, поддерживающие шею. Как результат, через какое-то время сильное напряжение мышечных волокон заканчивается спазмом. Самое первое, что ощущает человек в таком состоянии — сильная боль и резкая ограниченность в движении шеей.

Параллельно возникают и другие неприятные симптомы:

  • больной ощущает покалывание в затылочной области;
  • чувствует онемение шеи и плечевого пояса;
  • на теле возникают мурашки.

Подобное несчастье — спазм трапециевидной мышцы, полное обездвижение шеи постигло моего коллегу. Сказать, что это было полной неожиданностью не могу, однако человек целых три дня не мог крутить головой.

Любое движение отдавалось нестерпимой болью, а процесс одевания и раздевания представлял собой настоящий цирковой номер. Проблему решил визит к невропатологу. Оказалось, что обездвижение шеи было вызвано спазмом трапециевидной мышцы. В таких ситуациях у больного интенсивно снижается кровоснабжение головного мозга.

При кислородном голодании и отсутствии нормального кровоснабжения возникает ряд процессов, которые при отсутствии своевременного лечения могут принять необратимый характер. Головная боль, потемнение в глазах основная симптоматика в подобных случаях.

Почему возникает спазм в отдельной мышце или в группе мышц? Клиническая картина в данной ситуации достаточно проста. В обычном состоянии мышцы нашего тела постоянно меняют свое состояние, то напрягаются, то расслабляются. В нормальном положении мышечные ткани эластичны и ровные.

При чрезмерной нагрузке, в состоянии постоянного напряжения не имеют возможности расслабиться, возникает спазматическая реакция. Спазм может быть локальным, когда затрагивается небольшой участок мышцы. Гораздо хуже обширный спазм передних мышц шеи, который затрагивая не только шею, но и касается области спины и плеч.

  1. в первом случае для выхода из неудобного состояния достаточно выполнить некоторые физические упражнения;
  2. второй случай имеет тяжелую клиническую картину и здесь без помощи не обойтись.

Самое интересное, что продолжительность спазма невозможно просчитать. Иногда человек даже не замечает, как его шея начинает функционировать нормально. Иногда спазм сковывает шею на длительное время, доставляя пациенту страдания и дискомфорт. Любопытно и другое, что спазм может возникать спонтанно или наоборот, носить хронический характер.

Диагностика и лечение головных и шейных болей

Если у вас наблюдается такой диагноз, и вы вынуждены регулярно испытывать головные боли и другие неприятные симптомы – срочно посетите медицинское у

чреждение. Лечение опорно-двигательного аппарата проводят в современной клинике «ТитАн». В медицинском центре имеется инновационное оборудование, благодаря которому удастся определить причину спазмов. Специалисты с многолетним стажем работы назначат вам эффективное лечение, и вы навсегда забудете о своей проблеме.

Первым этапом является качественная диагностика, она включает в себя следующее:

  • Пальпаторная диагностика (авторская методика главврача данного медицинского центра).
  • Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.
  • Клинические исследования, которые помогут правильно поставить диагноз и составить тактику дальнейшего лечения.

Вышеперечисленные способы диагностики в комплексе приводят к отличным результатом и проявлении полной клинической картины. Удается не только определить причину спазмов, но и детально охарактеризовать патологический процесс и его особенности. С помощью верно назначенного лечения результаты терапии дадут о себе знать в ближайшее время.

Основная цель при терапии патологий опорно-двигательного аппарата – нормализация кровообращения в сосудах, что является причиной многих дегенеративных процессов. В медицинском центре «ТитАн» принимают пациентов с любыми патологиями позвоночника, в том числе при наличии спазмов шеи и головы. Врачи лечат даже самые запущенные стадии заболевания. Даже если другие клиники вам отказали в терапии – смело обращайтесь к нам! Высококлассные специалисты быстро выяснят причину вашего дискомфорта и назначат эффективное лечение!

Рекомендуем также

Несомненно, зимой у многих людей возникают проблемы со здоровьем, которые проявляются как различные простудные заболевания. Основная крепость нашего организма …

Лечение протрузии межпозвонкового диска шейного отдела позвоночника

Протрузия диска — это его выпячивание, когда он потерял форму, но сам диск ещё цел. Если он разорвется, то …

Нарушение мозгового кровообращения

Нарушение мозгового кровообращения – синдром, который связан с затруднением циркуляции крови в сосудах. Это опасное состояние, которое грозит осложнениями, …

Лечение позвоночника. Особенности китайской медицины

Традиционно восточная медицина сочетает в себе народные методы и лучшие наработки современности. Именно поэтому Китай становится той страной, куда …

Очень часто пациенты спрашивают меня, как главного врача: почему в вашей клинике используют Китайскую классическую акупунктуру для лечения позвоночника …

Методы лечения и диагностика

При нехватке воздуха, когда возникает ощущение, что человека что-то душит, одним из наиболее эффективных методов лечения остеохондроза является лечебная физкультура.

Другие рекомендации по лечению одышки и удушья:

  1. Ежедневные занятия гимнастикой по 20-25 минут.
  2. Регулярные прогулки на свежем воздухе.
  3. Укрепление иммунитета народными средствами.
  4. Правильный режим питания.
  5. Пользование ортопедическим матрасом.

При шейном остеохондрозе врачи выписывают анальгетики. Воспаление тканей лечат нестероидными препаратами. Для избавления от шейных спазмов, чувства удушья, используются спазмолитики. В дальнейшем необходимо повысить эластичность хрящевых тканей, чтобы восстановить амортизационную функцию межпозвоночных дисков

Важно повысить содержание витамина В.

  • Провоцирующие факторы развития остеохондроза лопаток
  • Диагностика ВСД при остеохондрозе: симптомы

На более поздних стадиях остеохондрозе назначается воротник Шанца. Он делает менее ощутимой нехватку воздуха и одышку. Пропадает ощущение, что человека душит. Препараты, принесут свои плоды уже после первого курса приема благодаря тому, что происходит воздействие на внутренние органы и кровеносные сосуды.

Способы диагностики удушья

Врач первым делом назначает обследование, чтобы исключить невралгию. Затем проверит активность опорно-двигательной системы. Если не удается поставить диагноз наверняка – нужно провести сеанс компьютерной томографии. Во время изучения симптоматики может быть поставлен диагноз — межпозвоночная грыжа. Пациенту, которого душит по этой причине, назначается соответственное лечение.

Первыми признаками шейного остеохондроза являются нехватка кислорода и одышка, появляется раздражающий ком в горле — нарушается работа диафрагмы.

Причина неприятных ощущений в горле кроется в раздражении нервного окончания, который проходит вдоль шейных позвонков. Чувство, что что-то душит, постепенно нарастает. Сперва может ощущаться нехватка воздуха, а затем дает о себе знать вся симптоматика остеохондроза:

  • острые болезненные ощущения в области шеи, затылка, плеч;
  • тошнота и полное отсутствие аппетита;
  • тяжесть, учащение дыхания;
  • дестабилизация артериального давления;
  • постоянный гул в ушах;
  • частая зевота;
  • сильный храп во время сна;
  • муть в глазах, ухудшение зрения;
  • головокружение, частые обмороки.

Разновидности спазмов шеи

Мышечные спазмы шеи являются одними из самых распространённых спазмов и наблюдаются чаще всего у людей, пребывающих на сидячей работе — за компьютером дома либо в офисе, а также у тех, кто подвергает нагрузке шею и спину. При спазме происходит пережатие сосудов и нервов, имеет место нарушение кровообращения. В результате нередко возникает головная боль, неприятные ощущения в области спины и шеи.

Спазм глубоких мышц шеи

При глубоком спазме шейных мышц происходит пережатие артерии, в результате чего нарушается кровоснабжение головы, конечностей и самой шеи. В данном случае снять спазм хорошо помогают утренняя зарядка и воздействие контрастного душа. Весьма эффективен массаж, расслабляющий шею и улучшающий кровообращение в ней. Рекомендовано применение бальзама, имеющего в своём составе ментол. При его применении поднимается температура тела и успокаиваются напряжённые мышцы. Разнообразные травы также хорошо снимают спазм мышц шеи: рекомендованы лаванда, бергамот, валериана, ромашка, перечная мята.

Спазм мышц шеи и плеч

При спазмах в областях плеч и шеи имеет место, как тупая ноющая боль, так и резкая, стреляющая. Это определяется словом люмбаго. Подобные типы спазмов проявляются при растяжениях, нагрузках на неравномерно разогретые мышцы, нередко при простых наклонах, поднятии избыточных тяжестей. Зачастую происходит отдача подобных спазмов в ноги.

Физические упражнения при спазмах данного типа не являются эффективными, поэтому следует искать иные способы. Пациенту лучше поможет состояние покоя, прием препаратов нестероидного плана, в течение нескольких дней снимающих боль в мышцах. Лучше всего принимать такие препараты в виде инъекций, поскольку в виде мазей они не показывают должной эффективности.

Спазм трапециевидной мышцы шеи

При спазме трапециевидной мышцы шеи наблюдается нарушение питания головного мозга, шеи и лицевых мышц. Происходит развитие остеохондроза, мышцы плеч становятся жёсткими и их разминание даёт весьма болезненные ощущения. На спине, на уровне седьмого шейного позвонка происходит формирование своеобразной “холки”.

Снимается подобный спазм, как и предыдущие, массажем, тёплыми, прогревающими ваннами. Хорошо помогает применение разогревающих растирок, препаратов, обеспечивающих согревание трапециевидной мышцы шеи.

Спазм мышц головы и шеи

Шею может прострелить в результате резкого подъёма тяжестей либо резкого движения. Подобный спазм, возникающий в результате резкой нагрузки, обычно сразу же отдаёт болью в голове, хотя иной раз случается так, что он проявляет себя и спустя несколько дней.

Когда происходит сжатие шейных мышц, имеет место болевая отдача в иные области тела. В таком случае даже поворот головы нередко даётся с трудом. Если в данном случае не прибегать к помощи врача, может развиться шейный миозит. Мышечный спазм может получить своё развитие в области горловых мышц, в результате чего шею перекашивает, а в дальнейшем подобная ситуация грозит развитием межпозвоночной грыжи. Приступ миозита может быть спровоцирован самым заурядным сквозняком.

Как устранить лекарствами спазмы при остеохондрозе шеи

Медикаментозное лечение мышечных спазмов при остеохондрозе шеи подразумевает применение следующих групп препаратов:

  1. Центральные миорелаксанты. К ним относятся мидокалм, баклофен, сирдалуд. Эти препараты действуют на уровне нервно-мышечных синапсов, прерывая патологическую импульсацию из головного мозга к мышцам, что постепенно уменьшает мышечное напряжение. Миорелаксанты в таблетированной или парентеральной форме обычно назначают в составе комплексной терапии остеохондроза, но друг с другом не комбинируют. Курс лечения этими препаратами должен быть не менее 2 недель.
  2. Нестероидные противовоспалительные средства, а также гормональные лекарства. Препараты из этой группы обладают общим обезболивающим эффектом, уменьшают воспаление в тканях, в том числе и в мышечной, что также уменьшает спазм.
  3. Лекарства, улучшающие кровообращение, метаболические препараты (трентал, эуфиллин, актовегин и другие) оптимизируют тонус, проницаемость сосудов и реологические свойства крови. Прием этих средств улучшает приток крови с кислородом и питательными веществами к мышцам и отток продуктов обмена веществ, что улучшает нормальную работу мышц, в том числе и процессы расслабления.

Читать: Блокада при остеохондрозе

Для лечения недуга, врач, как правило невролог, подбирает курс индивидуальной терапии, основываясь на причины возникновения и симптомы.

Например, если мышцы в шейном отделе непроизвольно сокращаются в результате долгого нахождения в одном и том же положении, то снять болевые ощущения можно простыми движениями: наклонять голову в разные стороны или вращать ей.

Такая гимнастика позволит снять напряжение, кровообращение в организме будет улучшено.

Если придерживаться всех рекомендаций, которые дал доктор, то добиться хороших результатов можно очень быстро.

Самый простой и доступный способ для лечения заболевания — это прием лекарственных средств.

Однако заниматься самолечением в данной ситуации опасно, рекомендуется заранее проконсультироваться с лечащим врачом.

При остром спазме мышц шеи, нужно принять нестероидные препараты или начать ставить противовоспалительные уколы. К препаратам данной группы, относят следующее: ибупрофен, диклофенак, метиндол, кетопрофен.

Противовоспалительные препараты быстро купируют отек в нервных корешках. Кроме этого, они способны быстро снять болевые ощущения. Но многие почему-то считают, что эти препараты приносят только вред, так как возникает много неприятных побочных эффектов.

При лечении спазмов мышц шеи, принимать лекарственные препараты можно не более семи дней. За такое короткое время побочные эффекты не смогут проявиться, а все симптомы будут успешно устранены.

Если лекарственные препараты не дали нужно эффекта, а их прием затянулся дольше, чем положено, следует незамедлительно обратиться за помощью к специалисту, так как симптомы недуга схожи с таким заболеванием, как грыжа межпозвоночного диска.

Расслабить мышцы можно с помощью массажа в области шеи и воротниковой зоны.

Специалист в данной области, за несколько сеансов может избавить вас от спазмов, а также определит, в каком отделе позвонка существуют проблемы.

Если вы слишком заняты и не можете регулярно посещать курсы массажа, можно приобрести для этого специальные массажеры. Они предназначены для самостоятельного использования в домашних условиях. Это актуально для тех людей, которые не могут ходить на полноценный массаж.

Снять спазмы можно такими лекарственными средствами, как пропоксифен и гидрокодон. Используют только в крайне тяжелых случаях, злоупотреблять нельзя, так как могут возникнуть побочные эффекты.

Данный вид терапии предусматривает ношение специальной магнитной подушки, или магнитного браслета. Изделия способны воздействовать магнитными токами на весь организм в целом, состояние больного будет постепенно улучшаться.

Препараты гарантируют релаксацию всех пораженных участков. Назначаются они при выявлении серьезных заболевания. Препараты Баклофен, Мидокалм, способны снизить мышечные спазмы в шее.

Самовольное назначение таких препаратов и их прием, категорически запрещен. Подобрать их может исключительно врач, исходя из индивидуальных особенностей каждого пациента.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: