При сахарном диабете i типа диабетической гипогликемической коме не следует

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся в связи с этим нарушением всех видов обмена веществ и в первую очередь обмена углеводов.

Это довольно распространенное заболевание. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по частоте и составляет 50 % от всех заболеваний желез внутренней секреции. Особенно часто диабет возникает у лиц старше 60 лет. Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинозависимый (диабет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). Сахарный диабет I типа чаще развивается у молодых людей, II типа – у пожилых. Инсулин вырабатывается особыми β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Как известно, железа состоит из железистой ткани, вырабатывающей ферменты, и островков Лангерганса, в которых синтезируются гормоны – инсулин и глюкагон. Инсулин образуется в β — клетках, а глюкагон – λ — клетках.

Этиология. Недостаточность β — клеток поджелудочной железы чаще всего развивается после инфекции, психических травм, при панкреатите (воспалении поджелудочной железы), атеросклерозе сосудов поджелудочной железы, ожирение. Большое значение придают состоянию других эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, обладающие контринсулярным свойствам. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гипофизарные гормоны (тиреотропный, соматотропный, кортикотропный), глюкагон.

Диабет может развиваться при болезнях печени, когда начинает вырабатываться в избытке инсулиназа – ингибитор (разрушитель) инсулина.

В происхождении сахарного диабета большое значение имеет наследственное предрасположение. Способствует развитию диабета переедание, особенно злоупотребление сладостями, избыточное употребление спиртных напитков.

При сахарном диабете причины и предрасполагающие факторы настолько тесно переплетены, что порой их трудно разграничить.

Клиническая картина. В течение сахарного диабета различают 3 стадии: преддиабет, скрытый диабет и явный диабет.

Преддиабет – стадия, которая не диагностируется совершенными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мёртвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирение.

Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе). Когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 ч – выше 180 мг % (9,99 ммоль/л), а через 2 ч – более 130 мг % (7,15 ммоль/л).

Явный сахарный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Внезапное начало с развитием клинической картины в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации.

По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на легкую, среднюю, тяжелую.

В результате недостатка в организме инсулина нарушается главным образом обмен углеводов. Мышцы и печень теряют способность превращать содержащийся в крови сахар в гликоген, что ведет к повышению его уровня в крови – гипергликемии и выведению его с мочой – глюкозурии, а ткани организма не могут использовать поступающий в организм сахар в качестве источника энергии. Исходя их этого, у больных сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы: усиленная жажда – полидипсия, обильное выделение мочи (до 6 л и более в сутки) – полиурия, сухость во рту, слабость, потеря массы. Может быть, повышение аппетита вплоть до постоянного чувства голода – булимии или, наоборот, снижение аппетита.

Прочие жалобы могут быть обусловлены ранним присоединением осложнений: ухудшение зрения, нарушения функции почек, боль в сердце и нижних конечностях вследствие поражения сосудов и нервов.

При осмотре больного можно отметить изменение кожи: она сухая, грубая, легко шелушится, покрыта расчесами, вызванными зудом. Расчесы легко инфицируются. Часто выявляются фурункулезы, экзема. Со стороны органов дыхания отмечают частые ангины, пневмонии; чаще развивается туберкулез. Инфекции при сахарном диабете развиваются легче и протекают более тяжело.

У больных сахарным диабетом резко ускоряется атеросклероз, особенно атеросклероза коронарных сосудов и сосудов ног.

Поражения почек возникает при тяжелой форме длительно протекающего сахарного диабета. Возникают изменения клубочков и канальцев, что приводит к протеинурии, гематурии, гипертонии. При сахарном диабете часто поражается центральная и периферическая нервная система. У больных возникают головная боль, расстройства сна, полиневриты.

Нарушение углеводного обмена влечет за собой расстройство жирового и белкового обмена. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты), развивается кислотное отравление организма – ацидоз. В результате ацидоза возникает осложнение сахарного диабета – диабетическая кома. Толчком к возникновению комы может быть недостаточное введение инсулина, грубое нарушение диеты, инфекции и травмы, операции, нервные потрясения. Предвестниками комы являются слабость, апатия, сонливость, сильная жажда, головные боли, тошнота, рвота, исчезает аппетит. В моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота, усиливается полиурия. При приближении к больному можно почувствовать запах ацетона изо рта. Если в это время не будет начато лечение инсулином, у больного появляется глубокое, шумное дыхание типа Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, падает артериальное давление, учащается пульс, резко возникает рвота, кожа становиться морщинистой, сухой, глазные яблоки мягкими, сознание затемнено. Тонус мышц резко понижен. Больному необходимо срочно вводить инсулин.

Гипогликемическая кома возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемия), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Наиболее частой причиной этой комы является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения.

Начинается кома остро. У больного через 1-2 ч после введения инсулина появляются чувство голода, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь во всем теле, чувство жара, головокружение, головная боль, бледность лица. Темп развития гипогликемической комы довольно бурный: от первых симптомов до потери сознания иногда проходит несколько минут.

Больные, находящиеся в гипогликемической коме, в отличие от больных в кетоацидотической коме имеют важные кожные покровы, тонус мышц повышен, часто бывают судороги, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание не изменено.

Лечение. Сахарный диабет предусматривает диетотерапию (стол № 9), терапию инсулином или сахароснижающими препаратами.

Составляется диета, как правило, индивидуально, но диетические столы (диета № 9) должны обеспечивать нормальное соотношение белков (16 %), жиров (24 %) и углеводов (60 %) в пище.

При легком течении болезни необходимо главным образом соблюдение диеты. В случаях средней тяжести и тяжелых форм кроме диетотерапии требуется применение инсулина или сахароснижающих препаратов. К сульфаниламидным сахаропонижающим препаратам относятся букарбан, бутамид, цикламид, оранил, манинил. Группу бигуанидов составляют силубин , адебит, буформин и другие, их доза устанавливается в зависимости от уровня содержания сахара в крови и моче.

При диабетической коме вводят сначала внутривенно и затем сразу подкожно по 40-50 ЕД. инсулина. Через 1-1,5 ч капельно вводят (подкожно, внутривенно или в клизме) 5 % раствор глюкозы. Подкожные инъекции инсулина по 25-50 ЕД. делают через каждые 2-4 ч, пока больной не придет в сознание. Одновременно с первой инъекцией инсулина капельно подкожно или внутривенно вводят 1-3 л изотонического раствора натрия хлорида, а также внутривенно или в клизме 5 % раствор натрия гидрокарбоната – 250 мл.

При гипогликемической коме внутривенно вводят 20-40 мл % раствора глюкозы. Если это не удается, глюкозу вводят подкожно или в клизме (100-200 мл 5 % раствора). Рационально дать больному выпить 1 столовую ложку 10 % раствора кальция хлорида или ввести его внутривенно (10 мл 10 % раствора). В тяжелых случаях показано введение адреналина (0,5-1 мл 0,1 % раствора подкожно).

Профилактика. Предусматривает рациональное питание, исключающее злоупотребление сладостями и переедание, соблюдение нормальной массы тела, предупреждение и своевременное лечение воспалительных заболеваний печени, желчных путей и поджелудочной железы. При наследственной предрасположенности рекомендуется диспансерное наблюдение с периодическим медицинским обследованием для раннего выявления и коррекции признаков нарушения обмена веществ.

Профилактика декомпенсации при возникшем сахарном диабете (вторичная профилактика) состоит в наблюдении рационального режима труда и быта (исключение эмоционального и физического перенапряжения, строгое соблюдение диеты, времени приема пищи), своевременного и адекватного применения лекарственных средств.

Лекция 6. Болезни мочеполовой системы.

1. Анатомо-физиологические особенности мочеполовой системы.

2. Жалобы и признаки при болезнях мочеполовой системы.

3. Острый нефрит, пиелит. Причины, признаки.

4. Почечнокаменная болезнь. Почечная колика, уремия, кома. Причины, признаки, доврачебная помощь и уход за больными.

1. Анатомо-физиологические особенности мочеполовой системы.

Мочевые органы выполняют важную функцию очищения организма от образующихся в процессе обмена веществ шлаков (соли, мочевина, креатинин). Они представлены органами, продуцирующими мочу (почки), отводящими ее из почек (почечные чашки, лоханка, мочеточники), а также служащими для накопления мочи (мочевой пузырь) и выведение ее из организма (мочеиспускательный канал).

Почки являются парным органом, массой 120-200 гр (рис. 11). Они располагаются справа и слева от позвоночного столба, приблизительно на уровне от 11-го грудного позвонка до 3-го поясничного. Бобовидной формы. У почки две поверхности – передняя и задняя, два края – медиальный и латеральный, и два конца – верхний и нижний. Передняя поверхность почки является более выпуклой, чем задняя. Латеральный край почки образует выпуклость, в то время как медиальный имеет вырезку, в которой располагаются ворота почки. Они ведут в полость, находящуюся внутри почки – почечную пазуху. Ворота служат местом прохождения кровеносных и лимфатических сосудов, нервов и местом выхода мочеточника.

Правая почка в большинстве случаев располагается несколько ниже, чем левая, что связано с правосторонним положением печени.

Почка покрыта несколькими оболочками. Непосредственно к веществу почки прилежит фиброзная капсула – слой плотной волокнистой соединительной ткани, содержащей эластические волокна и гладкую мышечную ткань. Снаружи от фиброзной капсулы находится слой жировой клетчатки – жировая капсула. Вся почка вместе с жировой капсулой заключена в почечную фасцию, которая имеет два листка, передний и задний, покрывающие почку спереди и сзади. Серозная оболочка покрывает почку только спереди.

Рисунок 11 – Правая почка. Фронтальный (продольный) разрез.

Вид сзади: 1 – капсула почки; 2 — почечные столбы; 3 – корковое вещество; 4 – мозговое вещество (пирамиды); 5 – малые почечные чашки (вскрыты); 6 – большая почечная чашка; 7 – мочеточник; 8 – почечная лоханка; 9 – нерв; 10 – почечная артерия; 11 – почечная вена

Строение почки хорошо видно на ее фронтальном разрезе. Различают корковое вещество почки (4мм) и расположенное кнутри от него мозговое вещество, образующее 15-20 почечных пирамид, состоящих из почечных канальцев. Каждая пирамида своим основанием обращена к наружной поверхности почки, а верхушкой внутрь и открывается в почечную чашку, находящуюся в почечной пазухе. Верхушки 2-3 пирамид, сливаясь, образуют почечные сосочки; их у почки может быть 12. Корковое вещество содержит почечные тельца, состоящие из клубочков кровеносных капилляров вместе с окружающими их капсулами и канальцами. Проникая между пирамидами, корковое вещество образует почечные столбы.

В почке выделяют отдельные сегменты. Каждый из них состоит из пирамид, объединенных одним почечным сосочком и одной малой чашкой.

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон (их более миллиона в каждой почке) (рис. 12). Он состоит из: 1) Почечного тельца; 2) Проксимального отдела, включающего проксимальный извитой каналец и проксимальный прямой каналец (нисходящая тонкая часть); 3) Тонкой части петли (петля Генле); 4) Дистального отдела состоящего из восходящей толстой части петли и дистального извитого канальца со связующим канальцем.

Рисунок 12 – Строение нефрона и его взаимодействие с кровеносными сосудами: 1 – капсула клубочка; 2 – клубочек (сосудистый) почечного тельца; 3 – проксимальный извитой почечный каналец; 4 – дистальный извитой почечный каналец; 5 – собирательная трубочка; 6 – петля нефрона; 7 – вокруг канальцевая капиллярная сеть; 8 – дуговая вена; 9 – дуговая артерия; 10 – междольковая артерия; 11 – приносящая клубочковая артерия; 12 – выносящая клубочковая артерия

Почечное тельце обеспечивает процесс избирательной фильтрации крови, в результате которой образуется первичная моча. Оно состоит из сосудистого клубочка, образованного 20-40 петлями фенестрированных капилляров, покрытого капсулой клубочка (капсула Шумлянского-Боумена).

Капсула клубочка имеет вид двухстенной чаши, имеющей наружную и внутреннюю части, между которыми находится щелевидный просвет.

Внутренняя часть капсулы плотно охватывает капилляры клубочка. Она образована плоскими покровными клетками, между которыми остаются узкие щели, сообщающиеся как друг с другом, так и с просветом капсулы. Клетки эпителия прилежат к трехслойной мембране, на противоположной стороне которой находятся эндотелиальные клетки капилляров. Благодаря такому строению стенки капсулы клубочковой капиллярной сети барьер между кровью капилляров клубочка и просветом капсулы оказывается очень тонким, что обеспечивает переход (фильтрацию) в полость капсулы из плазмы крови растворимых в ней веществ и образование первичной мочи. Она по своему составу близка к плазме крови, но не содержит белков. Содержит: глюкозу, воду, аминокислоты, соли, витамины. Так, в почках человека из каждых 125 л фильтрата назад всасывается 124 л. В результате из 180 л первичной мочи образуется только 1,5-1,8 л конечной. Образование конечной мочи состоит из 2-х процессов:

2) канальцевая реабсорбция (секреция)

Первичная моча из полости капсулы поступает в проксимальную часть канальца нефрона, которая переходит в петлю нефрона. Петли нефрона располагается в мозговом веществе и имеет нисходящую и восходящую части.

Восходящая часть приподнимается из мозгового вещества в корковое и переходит в дистальную часть канальца нефрона. При прохождении по системе трубочек нефрона первичная моча изменяет свой состав из-за обратного поступления воды, углеводов, белков в кровь и дополнительной фильтрации из неё других веществ, превращаясь в конечную мочу. Она содержит мочевину, креатинин, сульфаты и т.д. Она по собирательным почечным трубочкам, являющимся продолжением дистальной части канальца нефрона, поступает в прямые собирательные трубочки, открывающиеся на сосочках пирамид, а затем через малые почечные чашки, большие почечные чашки и почечную лоханку поступает в мочеточник. Суточное количество мочи (диурез) у взрослого человека в норме составляет 1,2-1,8 л и зависит от поступившей в организм жидкости, окружающей температуры и других факторов. Цвет нормальной мочи соломенно-желтый и чаще всего зависит от ее относительной плотности. Реакция мочи слабокислая , относительная плотность 1,010-1,025. В моче содержится 95 % воды, 5 % твердых веществ, основную часть которых составляют мочевина – 2 %, мочевая кислота – 0,05 %, креатинин – 0,075 % .В суточной моче содержится около 25-30 г мочевины и 15-25 г неорганических солей, а также солей натрия, калия. В моче обнаруживаются только следы глюкозы.

Почечная лоханка – это резервуар, служащий для собирания мочи в почке, и образующийся в результате соединения двух или чаще трех больших почечных чашек, которые, в свою очередь, образуются из двух или трех малых чашек. Стенка их состоит из слизистой, мышечной и адвентициальной оболочки.

Почка очень богата кровеносными сосудами. Через почку за 1 минуту проходит около 1200 мл крови, что составляет 25 % всей выбрасываемой сердцем крови. Непосредственно от аорты отходит почечная артерия. Внутри почки она делится на 4-5 ветвей, которые проходят между пирамидами и носят название междолевых артерий. В области основания пирамид от междолевых артерий отходят дуговые артерии. Пересекающие основание пирамиды, а от дуговых артерий, в свою очередь, междольковые артерии, направляющейся к поверхности почки. Эти артерии и служат местом начала так называемых приносящих сосудов почечного клубочка. Каждая такая артерия направляется к капсуле, где и распадается на капилляры, образующие почечные клубочки. Выносящие клубочковые артериолы идут к почечным, около которых они вторично распадаются на капилляры и переходят в вены. Таким образом, образуются две сети капилляров: первая – между приносящей и выносящей артериолами, в клубочке («чудесная сеть»), вторая – между выносящими артериолами и венами. Кровь отдает кислород в основном не в почечных тельцах, а в капиллярах, окружающих почечные канальцы. Почечные вены образуются из вен, расположенных между основанием пирамид и корковым веществом и впадают непосредственно в нижнюю полую вену.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9038 — | 7197 — или читать все.

источник

Практически у каждого больного сахарным диабетом, при назначении инсулина впервые, возникает вопрос: а не получится ли так, что я впаду в кому? Давайте разберемся, что же такое диабетические комы, какими они бывают и как вести себя, чтобы этого не случилось.

Диабетическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, сопровождающееся потерей сознания и нарушением функций головного мозга и всех внутренних органов. Это состояние жизнеугрожающее, т. е. при отсутствии лечения оно приводит к смерти.

Комы при сахарном диабете возникают на фоне резко пониженного (гипогликемические), либо, наоборот, резко повышенного уровня глюкозы в крови (гипергликемические).
Нужно понимать, что диабетическая кома может возникнуть и у больного, не получающего инсулин.

Гипогликемическая кома – это диабетическая кома, возникшая в результате снижения уровня глюкозы («сахара») в крови ниже индивидуальных норм.

Однако, у больных, имеющих постоянно высокие показатели гликемии, потеря сознания может наступить и при более высоких цифрах.

  • передозировка инсулина – наиболее частая причина;
  • передозировка сахароснижающих препаратов;
  • изменение режима жизни (большие физические нагрузки, голодание) без изменения режима введения инсулина;
  • алкогольное опьянение;
  • острые заболевания и обострение хронических;
  • беременность и лактация.

При снижении уровня глюкозы в крови ниже критических цифр наступает энергетическое и кислородное голодание головного мозга. Задевая различные отделы мозга, оно вызывает соответствующие симптомы.

Гипогликемическое состояние начинается со слабости, потливости, головокружения, головной боли, дрожи в руках. Появляется сильный голод. Затем присоединяется неадекватное поведение, может быть агрессия, человек не может сконцентрироваться. Ухудшаются зрение и речь. На поздних стадиях развиваются судороги с потерей сознания, возможны остановка сердца и дыхания.

Симптомы нарастают очень быстро, в течение минут. Важно вовремя оказать помощь больному, не допуская длительной потери сознания.

При гипергликемических комах уровень глюкозы в крови повышен. Выделяют три вида гипергликемических ком:

  1. Диабетическая кетоацидотическая кома.
  2. Диабетическая гиперосмолярная кома.
  3. Диабетическая лактацидемическая кома.

Остановимся на них подробнее.

Диабетическая кетоацидотическая кома начинается с диабетического кетоацидоза (ДКА). ДКА – это состояние, сопровождающееся резким повышением в крови уровней глюкозы и кетоновых тел и появлением их в моче. ДКА развивается в результате недостаточности инсулина по разным причинам.

  • недостаточное введение инсулина больным (забыл, перепутал дозу, сломалась шприц-ручка и т. д.);
  • острые заболевания, оперативные вмешательства;
  • начало сахарного диабета 1 типа (человек еще не знает о своей потребности в инсулине);
  • беременность;
  • приём лекарственных препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови.

Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.

С другой стороны, в условиях нехватки энергии, активируется распад жиров, из которых в конечном итоге образуются кетоновые тела.

Кетоацидоз развивается постепенно, в течение нескольких дней.

На начальной стадии уровень глюкозы в крови повышается до 20 ммоль/л и выше. Это сопровождается сильной жаждой, выделением большого количества мочи, сухостью во рту, слабостью. Возможны боли в животе, подташнивание, появляется запах ацетона изо рта.

В дальнейшем увеличиваются тошнота и боли в животе, появляется рвота, уменьшается количество мочи. Больной вял, заторможен, тяжело дышит, с интенсивным запахом ацетона изо рта. Возможны поносы, боли и перебои в работе сердца, снижение артериального давления.

На поздних стадиях развивается кома с потерей сознания, шумным дыханием и нарушением работы всех органов.

Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) – это кома, развившаяся в условиях большой потери жидкости организмом, с выделением небольшого количества кетоновых тел или без него.

  • cостояние, сопровождающиеся большой потерей жидкости (рвота, диарея, кровотечение, ожог);
  • острые инфекции;
  • серьёзные заболевания (инфаркт миокарда, острый панкреатит, тромбоэмболия лёгочной артерии, тиреотоксикоз);
  • приём лекарственных препаратов (мочегонные средства, гормоны надпочечников);
  • тепловой или солнечный удар.

При повышении уровня глюкозы в крови до огромных цифр (более 35 ммоль/л, иногда до 60 ммоль/л) активируется её выделение с мочой. Резко увеличенный диурез в сочетании с большой потерей жидкости от патологического состояния (диарея, ожог и т. д) приводят к сгущению крови и обезвоживанию клеток «изнутри», в том числе клеток головного мозга.

ДГК развивается, как правило, у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Симптомы возникают постепенно, в течение нескольких дней.

Из-за высокого уровня глюкозы в крови появляются жажда, обильное мочеиспускание, сухость кожи, слабость. Присоединяются учащённые пульс и дыхание, снижается артериальное давление. В дальнейшем развиваются неврологические нарушения: возбуждение, которое сменяется сонливостью, галлюцинации, судороги, нарушение зрения, а в самой тяжёлой ситуации – кома. Шумного дыхания, как при ДКА, нет.

Диабетическая лактацидемическая кома (ДЛК) – это кома, развившаяся в условиях нехватки кислорода в тканях, сопровождаемая повышением уровня молочной кислоты (лактата) в крови.

  • Болезни, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, болезни лёгких, почечная недостаточность и др.).
  • Лейкоз, поздние стадии онкологических заболеваний.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Отравление ядами, суррогатами алкоголя.
  • Приём метформина в больших дозах.

При кислородном голодании в тканях образуется избыток молочной кислоты. Развивается отравление лактатом, который нарушает работу мышц, сердца и сосудов, влияет на проведение нервных импульсов.

ДЛК развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. Сопровождается повышением уровня глюкозы в крови до небольших цифр (до 15–16 ммоль/л).

Начинается ДЛК с интенсивных болей в мышцах и сердце, не снимаемых приёмом обезболивающих препаратов, тошноты, рвоты, поноса, слабости. Учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется одышка, которая затем сменяется глубоким шумным дыханием. Нарушается сознание, наступает кома.

В практике чаще встречаются 2 противоположных состояния – гипогликемия и диабетический кетоацидоз. Для правильного оказания помощи человеку необходимо сначала разобраться, с чем мы столкнулись в данный момент.

Таблица – Отличия гипогликемии и ДКА

Признак Гипогликемия ДКА
Скорость развития Минуты Дни
Кожа больного Влажная Сухая
Жажда Нет Сильная
Мыщцы Напряжены Расслаблены
Запах ацетона изо рта Нет Есть
Уровень глюкозы в крови, определяемый глюкометром Менее 3,5 ммоль/л 20–30 ммоль/л

При появлении признаков этого состояния, больному следует съесть продукты, содержащие простые углеводы (4–5 кусочков сахара, 2–4 конфеты, выпить 200 мл сока).
В случае, если это не помогло, либо у человека гипергликемическое состояние, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Медики окажут неотложную помощь.

  • внутривенно вводится 40–100 мл 40% раствора глюкозы;
  • либо 1 мл раствора глюкагона.
  • внутримышечно – 20 единиц инсулина короткого действия;
  • внутривенно – 1 л физраствора.
  • вводится 1 л физраствора внутривенно в течение часа.
  • Начинается введение физраствора внутривенно.

После оказания неотложной помощи больной бригадой скорой помощи доставляется в стационар, где далее продолжает лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:

  • Внутривенно вводится инсулин короткого действия.
  • Восполняется объем потерянной организмом жидкости.
  • Проводится борьба с причиной, приведшей к коме.
  • Нормализуются уровни калия, натрия, хлора.
  • Устраняется кислородное голодание.
  • Восстанавливаются функции внутренних органов и головного мозга.

Как правило, гипогликемическую кому удаётся купировать. Человек восстанавливается. Возможны остаточные головные боли, головокружение, снижение памяти. В очень сложных случаях тяжелая гипогликемия может привести к мозговому инсульту или инфаркту миокарда.

Для гипергликемических ком характерна очень высокая смертность. Она достигает:

  • при кетоацидотической коме – 5–15%;
  • при гиперосмолярной коме – до 50%;
  • при лактацидемической коме – 50–90%.

В остальном последствия схожи с таковыми при гипогликемической коме.

источник

Сахарный диабет относят к группе болезней, для которых характерна повышенная концентрация глюкозы в плазме крови, приводящая к преждевременному старению организма человека и поражающая почти все системы его жизнедеятельности.

Опасными для жизни считаются острые осложнения диабета:

  • Гипогликемия – падения уровня глюкозы до 2,8 ммоль/л. Если показатели становятся еще ниже, то может наступить гипогликемическая кома;
  • Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в сыворотке;
  • Кетоацидоз – нарушение углеводного обмена, приводящее к чрезмерной выработке и отравлению кетоновыми телами и ацетоном.

Возникновение этой комы связано с недостаточностью инсулина и повышением плазменного глюкагона, однако по неясным ещё причинам кетоацидоз при ней не развивается. Предполагают, что отсутствие кетоза связано с сохранением эндогенной секреции некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза, но недостаточного для предотвращения гипергликемии.

Гиперосмолярная кома чаще развивается у лиц старше 40 лет, страдающих лёгкой формой сахарного диабета, причём у 2/3 больных до развития комы диабет не был распознан. Описаны единичные случаи этого вида комы у инсулин-зависимых больных детей и юношей.

Возникновение комы провоцируют избыточное употребление углеводов, сопутствующие заболевания и травмы, особенно сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея), лечение иммуно депрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, а также гемодиализ, перитонеальный диализ, инфузия больших количеств солевых растворов и глюкозы.

Гипернатриемия определяется не во всех случаях. Уровень бикарбоната и pH крови обычно в норме. Характерны гиперлейкоцитоз и обусловленное сгущением крови повышение гематокрита, увеличение концентрации гемоглобина, общего белка сыворотки, остаточного азота, мочевины. В моче определяется сахар при отрицательной реакции на ацетон.

В патогенезе гиперосмолярной комы играют роль нарушения гидратации мозга, причиной которых может быть клеточная аккумуляция сорбитола с последующим отёком, а также гипоксическое повреждение центральной нервной системы.

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство — БЕСПЛАТНО!

Большую роль играет обезвоживание. Высокий осмотический диурез, обусловленный примерно в равной степени гликозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, дегидратации межклеточного и клеточного пространств, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах, в том числе в головном мозге и почках. Понижение клубочковой фильтрации на фоне обезвоживания сопровождается задержкой в крови осмотически активных веществ, в том числе мочевины и сахара, концентрация которого в плазме резко повышена (может достигать 3000 мг% и более). Это усиливает дегидратацию клеток и усугубляет расстройства функций всех систем, прежде всего центральной нервной системы и системы кровообращения. Если утраченная организмом вода не возмещается, то коллапс усугубляется и наступает смерть при тяжёлых расстройствах кровообращения.

Клиническая картина гиперосмолярной комы в большинстве случаев развивается постепенно с периода предвестников в виде полиурии, полидипсии, иногда – полифагии.

Затем появляются циркуляторные расстройства со снижением артериального давления. При нарастании дегидратации отмечается одышка, сонливость, спутанность сознания, у 1/3 больных наблюдается лихорадка и гиповолемический шок.

Начало комы часто сопровождается неврологическими нарушениями в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. В дальнейшем тонус мышц снижается; глазные яблоки гипотоничны, выявляется нистагм, значительно выражены признаки обезвоживания: кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей резко снижен. Иногда отмечается отёк нижних конечностей и мошонки.

В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо. Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Постоянный признак – одышка (дыхание типа Куссмауля не характерно). Запах ацетона отсутствует. Отмечается тахикардия; артериальное давление значительно снижено при выраженном уменьшении пульсового давления, пульс малый, нередко определяется с трудом.

Диурез резко уменьшен, вплоть до анурии.

При исследовании крови выявляется значительная гипергликемия – выше 600 мг% с резким повышением осмолярности плазмы – до 400 моем/литр (норма 290-310 моем/литр).

Кроме криоскопического метода, осмолярность плазмы может быть оценена по эмпирической формуле, предложенной в 1984 году А. П. Зильбером:

Лечение диабетической комы включает введение инсулина, регидратацию, возмещение потери электролитов и при необходимости коррекцию ацидоза.

Для лечения гиперосмолярной комы рекомендуют введение 2-5 л гипотонического раствора хлорида натрия в течение первых 8-10 часов, затем физиологического раствора (общий объём жидкости 5-8 л) с добавлением хлорида калия от 3 до 8 г в сутки.

Детям общее количество вводимой жидкости определяют равным 10-20% массы тела. Инсулин вводят внутривенно капельно в количестве 10-15 единиц в час (детям – 2 единицы на 1 кг массы тела) в зависимости от исходной гипергликемии.

При угрозе гипогликемии вводят 2-3% раствор глюкозы.

Летальность при гиперосмолярной коме превышает 50%.

Причиной смерти бывают циркуляторные расстройства, гиповолемический шок, тромбозы и тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения, инфаркт миокарда, а также почечная недостаточность, отёк мозга и другие осложнения.

Наиболее опасное осложнение сахарного диабета – гипергликемическая кома. Это состояние, при котором происходит нарастание недостаточности инсулина в организме и глобальное снижение утилизации глюкозы. Развиться кома может при любом типе сахарного диабета, однако, случаи возникновения её при диабете 2 типа крайне редки. Чаще всего диабетическая кома является следствием диабета 1 типа – инсулинозависимого.

Причин развития комы несколько:

  • не выявленный сахарный диабет;
  • неправильное его лечение;
  • несвоевременное введение дозы инсулина или введение недостаточной дозы;
  • нарушение диеты;
  • приём некоторых лекарств, например, преднизолона или мочегонных.

Кроме этого, можно выделить несколько внешних факторов, которые могут запустить механизм комы – различные инфекции, перенесённые больным сахарным диабетом, хирургические вмешательства, стрессы, психические травмы. Это связано с тем, что при воспалительных процессах в организме или увеличении психической нагрузки расход инсулина резко увеличивается, что не всегда учитывается при расчёте необходимой дозы инсулина.

Беременность и роды – также факторы, способные спровоцировать подобный криз. Если беременная женщина имеет скрытую форму диабета, о которой даже сама не подозревает, кома может вызвать смерть как матери, так и ребёнка. Если же диагноз «сахарный диабет» был поставлен ещё до беременности необходимо тщательно следить за своим состоянием, любые симптомы сообщать гинекологу и контролировать уровень сахара в крови.

Для больных сахарным диабетом второго типа осложнение, гипергликемическая кома, может быть спровоцировано заболеваниями, связанными с работой поджелудочной железы, например, панкреонекрозом. Это приводит к тому, что инсулина, итак вырабатываемого в недостаточном количестве, становится ещё меньше – как следствие может развиться криз.

Криз – самое грозное, но не всегда развивающееся осложнение. К группе риска относятся – больные хроническими заболеваниями, перенёсшие хирургические операции, беременные.

Риск развития гипергликемической комы значительно повышен у тех, кто склонен к нарушению прописанной диеты или не обоснованно занижает дозы вводимого инсулина. Приём алкоголя также может спровоцировать развитие комы.

Отмечено, что гипергликемическая кома редко развивается у больных в пожилом возрасте, а также у имеющих избыточную массу тела. Наиболее часто это осложнение проявляется у детей (как правило, из-за грубого нарушения диеты, о котором часто даже родители и не подозревают) или больных в молодом возрасте и с небольшим сроком заболевания. Почти у 30% больных сахарным диабетом наблюдаются симптомы прекомы.

Гипергликемическая кома развивается в течение нескольких часов, а порой и суток. Признаки наступающей комы постепенно нарастают. Первыми симптома являются:

  • нестерпимая жажда, сухость во рту;
  • полиурия;
  • тошнота, рвота;
  • кожный зуд;
  • общие признаки интоксикации организма – слабость, нарастающая головная боль, утомляемость.

При наличии хоть одного признака срочно проверить уровень сахара в крови. При состоянии близкому к коме он может достигать 33 ммоль/л и выше. Самое страшное в данном состоянии – спутать его с обычным пищевым отравлением, никак не связывая с гипергликемией. Это приводит к тому, что время, необходимое для принятия мер по предотвращению развития комы бывает упущено и криз развивается.

Если никаких мер по введению дополнительной дозы инсулина не принято симптомы несколько меняются, начинается прекома: вместо полиурии – анурия, рвота усиливается, становится многократной, но не приносящей облегчения. Изо рта появляется запах ацетона. Болевые ощущения в животе могут быть различной степени интенсивности – от острых болей до ноющих. Развиваются либо понос, либо запор, и больному потребуется помощь.

Последняя стадия перед комой характеризуется спутанностью сознания, кожные покровы становятся сухими и холодными, шелушатся, температура тела ниже нормы. Падает тонус глазных яблок – при надавливании они ощущаются как мягкие, тургор кожи снижен. Присутствует тахикардия, артериальное давление падает.

Характерно шумное дыхание Куссмауля – ритмичные редкие дыхательные циклы с шумным глубоким вдохом и резким усиленным выдохом. Запах ацетона при дыхании. Язык сухой, обложен коричневым налётом. После этого наступает истинная кома – человек теряет сознание, не реагирует на внешние раздражители.

Скорость развития гипергликемической комы всегда индивидуальна. Обычно, прекома длиться 2–3 дня. Если не оказывается необходимая медицинская помощь в условиях стационара, смерть наступает в течение 24 часов после начала комы.

Основной момент в развитии комы – это нарушение клеточного метаболизма в результате превышения уровня глюкозы в плазме крови.

Высокий уровень глюкозы в сочетании с недостатком инсулина приводит к тому, что клетки организма не могут использовать энергию расщепления глюкозы и испытывают «энергетическое» голодание. Для предотвращения этого изменяется метаболизм клетки – с глюкозного он переходит на безглюкозный способ производства энергии, а, точнее, начинается расщепление белков и жиров до глюкозы. Это способствует к накоплению большого количества продуктов их распада, одним из которых являются кетоновые тела. Они достаточно токсичны и на стадии прекомы их присутствие вызывает чувство сродни эйфории, а при дальнейшем их накоплении – отравление организма, угнетение ЦНС и головного мозга. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел – тем сильнее их влияние на организм и последствия самой комы.

Современные аптеки предлагают тест–полоски для определения кетоновых тел в моче. Ими имеет смысл воспользоваться если уровень глюкозы в крови превышает 13–15 ммоль/л, а также при заболеваниях, способных спровоцировать наступление комы. Некоторые глюкометры также имеют функцию определения кетоновых тел.

При признаках наступающей комы необходимо обязательное введение короткого инсулина подкожно – каждые 2-3 часа в зависимости от уровня глюкозы в крови, контроль уровня сахара каждые 2 часа. Приём углеводов должен быть строго ограничен. Обязательно принимать препараты калия и магния, пить щелочные минеральные воды – это предотвратит гиперацидоз.

Если после двукратного введения инсулина симптомы не прошли, а состояние не стабилизировалось или ухудшилось – необходимо срочно принять мед помощь. Обращение к врачу необходимо даже в том случае, если была использована ручка шприц для инсулина и это позволило стабилизировать ситуацию. Специалист поможет разобраться в причинах, спровоцировавших осложнение и назначить адекватное лечение.

Если же состояние больного тяжёлое и близится к обморочному – необходима неотложная помощь. Вывести больного из коматозного состояния с минимальными последствиями для организма можно только в условиях клиники.

До приезда скорой помощи можно оказать первую помощь:

  • положить больного набок, чтобы предотвратить захлёбывание рвотными массами и западание языка;
  • тепло укрыть или обложить грелками;
  • контролировать пульс и дыхание;
  • при остановке дыхания или сердцебиения начать реанимационные действия – искусственное дыхание или массаж сердца.

Три категорических «НЕЛЬЗЯ» при оказании первой помощи!

  1. Нельзя оставлять больного одного.
  2. Нельзя препятствовать ему во введении инсулина, расценивая это как неадекватные действия.
  3. Нельзя отказываться от вызова скорой помощи, даже если состояние стабилизировалось.

Чтобы не доводить организм до таких тяжелейших состояний, как кома необходимо придерживаться простых правил: всегда соблюдать диету, постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, своевременно вводить инсулин.

Лучше избегать стрессов и больших физических нагрузок. Любое инфекционное заболевание лечить.

Родителям детей, у которых диагностирован сахарный диабет 1 типа, большое внимание нужно уделить контролю соблюдения диеты. Довольно часто ребёнок нарушает диету втайне от родителей – лучше заранее объяснить все последствия такого поведения.

Здоровым людям необходимо периодически проверять уровень сахара в крови, при отклонениях от нормы обязательно обращаться к эндокринологу.

После таких тяжёлых осложнений, как коматозные состояния большое внимание необходимо уделить реабилитационному периоду. Когда пациент покинет больничную палату, нужно создать все условия для его полноценного восстановления.

Во-первых, выполнять все предписания врача. Это касается и питания и образа жизни. При необходимости отказаться от вредных привычек.

Во-вторых, восполнять недостаток витаминов, микро- и макроэлементов, потерянных во время осложнения. Принимать витаминные комплексы, уделять внимание не только количеству, но и качеству пищи.

И, последнее, не сдаваться, не опускать руки и стараться радоваться каждому дню. Ведь сахарный диабет – это не приговор, это просто образ жизни.

Это острое осложнение обусловлено резким увеличением содержания в крови молочной кислоты. Способствуют развитию лактатацидоза:

  • инфекционные и воспалительные заболевания;
  • массивные кровотечения;
  • острый инфаркт миокарда;
  • хронический алкоголизм;
  • тяжелые физические травмы;
  • хронические заболевания печени;
  • недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате накопления препарата в организме.

В основе патогенеза лактатацидоза — гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. Его механизм такой: дефицит инсулина приводит к тому, что пировиноградная кислота переходит не в ацетил-коэнзим-А, как должно быть, а в лактат; в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность.

Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть пищеварительные расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля. Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, дислептические расстройства, боли в области сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек могут служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

  • увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л);
  • уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л);
  • снижение резервной щелочности (ниже 50%);
  • умеренная гипергликемия (12—14—16 ммоль/л) или нормогликемия;
  • отсутствие ацетонурии;
  • степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.

Гипогликемическая кома — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

* уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
* реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.

Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.

При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови).

Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.

Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.

Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.

У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л).

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:

* ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),
* ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,
* непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),
* «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,
* массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),
* высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,
* на фоне приёма алкоголя,
* при наличии жировой дистрофии печени,
* на фоне хронической почечной недостаточности,
* на ранних сроках беременности,
* суицидальные действия,
* инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

* глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,
* распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,
* сочетаются вышеперечисленные факторы.

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.

Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.

* Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.

Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.

Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:

1. пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),
2. если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.

До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.

Показания для неотложной госпитализации.

* при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
* гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
* развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: