Влияние инсулина на жировую ткань

При физической нагрузке потребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

После приёма пищи всосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO2.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

à Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин] и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

à Всасывание глюкозы из просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na + –зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

à Выделение глюкозы через почки

¨ Фильтрация молекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулы Боумена–Шумлянского осуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

¨ Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

¨ Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

¨ Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

· Между приёмами пищи глюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата). Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

à В покое содержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

à Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодный диабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

à Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

à Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат) активирует симпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из b-клеток, увеличивается секреция глюкагона из a-клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T3 и T4 увеличение потребления кислорода митохондриями.

à Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из a-клеток.

à Глюкокортикоиды стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

· Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

à Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

à Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемия стимулирует секрецию инсулина из b-клеток и подавляет секрецию глюкагона из a-клеток островков Лангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

¨ Сахарный диабет типа I. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции b-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развивается осмотический диурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбежен метаболический кетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I — заместительная терапия внутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

¨ Сахарный диабет типа II. При этой форме сахарного диабета («диабет пожилых», развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I) b‑клетки островков Лангерханса не погибают и продолжают синтезировать инсулин (отсюда другое название заболевания — инсулин-независимый сахарный диабет). При этой болезни либо наблюдается нарушение секреции инсулина (избыточное содержание сахара в крови не увеличивает секрецию инсулина), либо извращена реакция клеток–мишеней на инсулин (развивается нечувствительность — резистентность к инсулину), либо имеют значение оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка. В большинстве случаев лечение сахарного диабета типа II проводят при помощи перорального приёма производных сульфонилмочевины (см. выше раздел «Регуляторы секреции инсулина»).

· Печень. Инсулин в гепатоцитах:

à способствует синтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя a-глицерофосфат, превращаются в триглицериды.

à подавляет окисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их b‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.

· Жировая ткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:

à увеличивает окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

à увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению a-глицерофосфата.

à способствует синтезу триглицеридов из a-глицерофосфата и свободных жирных кислот;

à предупреждает расщепление триглицеридов на глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;

à активирует синтез липопротеин липазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

à Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.

Ú Сахарный диабет и атеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.

Ú Кетоацидоз при сахарном диабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела — ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращается в b-гидроксимасляную кислоту и ацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называется кетозом.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 1833 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Мозг существенно отличается от прочих тканей организма тем, что инсулин оказывает слабое влияние на поступление и использование глюкозы мозговой тканью. Дело в том, что мембраны клеток мозга проницаемы для глюкозы и могут ее использовать без посредничества инсулина. Клетки мозга отличаются от прочих еще и тем, что используют только глюкозу, а другие виды субстратов, например жиры, — с трудом, поэтому чрезвычайно важно, чтобы уровень глюкозы в крови всегда поддерживался выше критического уровня, что является одной из важнейших функций системы, регулирующей уровень глюкозы в крови.

Если уровень глюкозы падает слишком низко (до 20-50 мг/дл), развивается симптоматика гипогликемического шока, который характеризуется прогрессирующим повышением раздражимости мозга, что ведет к потере сознания, эпилептиформным припадкам и даже коме.

Инсулин увеличивает поступление глюкозы и ее использование в большинстве клеток организма (за исключением, как было отмечено, клеток мозга) подобно тому, как это осуществляется в мышечной ткани. Поступление глюкозы в адипоциты обеспечивает субстрат для образования глицерола части молекулы жира. Таким непрямым путем инсулин осуществляет депонирование жира в этих клетках.

Влияния инсулина на обмен жиров обнаруживаются не так отчетливо и быстро, как влияния на обмен углеводов, но отдаленные результаты делают их не менее важными. Особенно драматичны последствия длительного отсутствия инсулина, вызывающего развитие тяжелого атеросклероза, часто ведущего к нарушению сердечной деятельности вследствие патологии сердечно-сосудистой системы и инсультам. Прежде всего обсудим быстрые влияния инсулина на обмен жиров.

Инсулин оказывает различные влияния, направленные на запасание жира в жировой ткани. Прежде всего, инсулин повышает использование глюкозы в большинстве тканей, автоматически снижая потребление ими жиров, что функционально обнаруживается как сберегающий жиры эффект. Наряду с этим инсулин обеспечивает синтез жирных кислот. Это действие инсулина особенно демонстративно в случае избыточного потребления углеводов, когда они не могут расходоваться на энергетические нужды и становятся сырьем для синтеза жиров.

Этот синтез практически полностью осуществляется в печени, а затем жирные кислоты транспортируются в виде липопротеинов в жировые ткани, где и хранятся. Перечислим различные факторы, повышающие синтез жирных кислот в печени.

1. Инсулин повышает поступление глюкозы в гепатоциты. После того, как концентрация гликогена в печени достигает 5-6% массы печени, синтез гликогена ингибируется. Продолжающееся поступление глюкозы стимулирует использование ее для синтеза жиров. Прежде всего, глюкоза преобразуется в пируват, а пируват, в свою очередь, — в ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА) — субстрат, из которого синтезируются жирные кислоты.

2. Если очень большое количество глюкозы используется на энергетические нужды, в цикле лимонной кислоты образуется избыток цитратов и изоцитратов. Затем эти ионы непосредственно активируют ацетилкоэнзим А-карбоксилазу — фермент, необходимый для карбоксилирования ацетил-КоА и образования малонил-КоА — первой стадии синтеза жирных кислот.

3. Большинство жирных кислот синтезируются в печени и используются для образования триглицеридову именно в таком виде жиры обычно хранятся. Они поступают из печени в кровь в виде липопротеинов. Инсулин активирует липопротеинкиназу в стенке капилляров жировой ткани, которая вновь отщепляет от триглицеридов жирные кислоты, поступающие затем в жировую ткань, где из них синтезируются триглицериды уже для депонирования.

источник

способствует синтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя -глицерофосфат, превращаются в триглицериды.

подавляет окисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их ‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.

 Жировая ткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:

увеличивает окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению -глицерофосфата.

способствует синтезу триглицеридов из -глицерофосфата и свободных жирных кислот;

предупреждает расщепление триглицеридов на глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;

активирует синтез липопротеин липазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

 Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.

Сахарный диабет и атеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.

Кетоацидоз при сахарном диабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела — ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращается в -гидроксимасляную кислоту и ацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называется кетозом.

Эффекты инсулина на белковый обмен и рост организма

Инсулин в печени, скелетных мышцах, а также в других органах-мишенях и клетках-мишенях стимулирует синтез белка и подавляет его катаболизм. Другими словами, инсулин – сильный анаболический гормон. Анаболическое влияние инсулина реализуется несколькими путями. Инсулин:

стимулирует поглощение АК клетками;

усиливает транскрипцию генов и трансляцию мРНК;

подавляет распад белков (особенно мышечных) и их освобождение в кровь;

уменьшает скорость глюконеогенеза из АК.

Анаболические эффекты инсулина и гормона роста синергестичны, что не в последнюю очередь определяется тем обстоятельством, что эффекты гормона роста реализуются посредством инсулиноподобного фактора роста – соматомедина С.

ГЛЮКАГОН и ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЕ ПЕПТИДЫ

Ген глюкагона содержит последовательности, кодирующих структуру нескольких физиологически родственных гормонов с эффектами глюкагона. В результате транскрипции образуется мРНК препроглюкагона, но эта мРНК по-разному расщепляется в α-клетках островков Лангерханса и эндокринных L-клетках слизистой оболочки верхних отделов тонкого кишечника, приводя к образованию разных мРНК проглюкагона.

Глицентин состоит из 69 АК остатков, стимулирует секрецию инсулина и желудочного сока, а также принимает участие в регуляции моторики ЖКТ. Глицентин обнаружен также в нервных клетках Гт и ствола мозга.

Глюкагоноподобный пептид 1 – самый мощный стимулятор вызванной глюкозой секреции инсулина (именно поэтому, в частности, тест на толерантность к глюкозе проводят перорально, а не в/в). Этот пептид подавляет желудочную секрецию и расценивается как физиологический медиатор чувства насыщения. Пептид синтезируется также в нейронах паравентрикулярного ядра Гт и нейронах центрального ядра миндалевидного тела. Обе группы нервных клеток принимают непосредственное участие в регуляции пищевого поведения.

Глюкагоноподобный пептид 2 стимулирует пролиферацию клеток кишечных крипт и всасывание в тонком кишечнике.

источник

Печень. Инсулин в гепатоцитах:

способствуетсинтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя-глицерофосфат, превращаются в триглицериды.

подавляетокисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.

Жироваяткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:

увеличиваетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

увеличиваеттранспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению-глицерофосфата.

способствуетсинтезутриглицеридовиз-глицерофосфата и свободных жирных кислот;

предупреждаетрасщеплениетриглицеридовна глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;

активируетсинтезлипопротеинлипазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

 Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.

Сахарныйдиабетиатеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.

Кетоацидозприсахарномдиабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела —ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращаетсяв-гидроксимаслянуюкислотуиацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называетсякетозом.

В яичках синтезируются стероидные андрогены и ‑ингибин. Их физиологическое значение рассмотрено в главе 19, здесь приведены краткие характеристики гормонов.

Стероидныеандрогенывырабатываются интерстициальными клеткамиЛяйдига(тестостерон и дигидротестостерон) и клетками сетчатой зоны коры надпочечников (дегидроэпиандростерон и андростендион, обладающие слабой андрогенной активностью; см. рис. 18–11 и рис. 19–7).

Тестостерон— основной циркулирующий андроген (см. рис. 19–7). В эмбриогенезе андрогены контролируют развитие плода по мужскому типу. В период полового созревания они стимулируют становление признаков мужского пола. С наступлением половой зрелости тестостерон необходим для поддержания сперматогенеза, вторичных половых признаков, секреторной активности предстательной железы и семенных пузырьков.

Дигидротестостерон. 5‑Редуктаза катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон в клеткахЛяйдига, простате, семенных пузырьках.

 ‑Ингибин. Этот гликопротеидный гормон синтезируется в клеткахСертолиизвитых семенных канальцев и блокирует синтез гипофизарного ФСГ.

источник

Многие утверждают, что если снизить потребление углеводов, то организм будет вырабатывать меньше инсулина, который способствует откладыванию жировых запасов. Вследствие этого имеющийся жир будет сгорать на тренировках, и фигура достигнет идеала.

На самом деле все происходит несколько иначе.

Многие утверждают, что если снизить потребление углеводов, то организм будет вырабатывать меньше инсулина, который способствует откладыванию жировых запасов. Вследствие этого имеющийся жир будет сгорать на тренировках, и фигура достигнет идеала.

На самом деле все происходит несколько иначе.

Инсулин является гормоном, который вырабатывается поджелудочной железой. Основной функцией инсулина считается снижение концентрации глюкозы в крови.

Данный гормон оказывает разностороннее влияние на обмен практически во всех тканях человеческого организма.

Мышечные клетки подвержены действию инсулина. К клеткам мышечной ткани поступает GLUT-4, который является независимым белком – переносчиком глюкозы. GLUT-4 транспортирует глюкозу во внутриклеточное пространство через клеточную мембрану посредством облегченной диффузии.

Энергетический статус клетки имеет большое значение.

  • Если в мышечной клетке недостаточно глюкозы или гликогена, то инсулин подает ей сигнал использовать поступающую глюкозу в качестве топлива и начинать создавать гликоген из запасов глюкозы.
  • Если же мышечная клетка полна глюкозы, гликогена и внутримышечных триглицеридов, то инсулин подаст сигнал клетке, чтобы та выполнила все, что требуется делать в случае низкого энергетического состояния. Он превратит избыток глюкозы в жир посредством первичного липогенеза.

Инсулин действительно снижает скорость расщепления жира в жировой ткани и стимуляции синтеза жирных кислот. Наука этого и не скрывает.

Однако содержание инсулина должно постоянно сохранять высокий уровень, чтобы оказывать сильное влияние на отложение жира, приводящее вас к тучному и полному телосложению.

Инсулин – это всего лишь средство для запуска углеводного обмена. Он не производит самостоятельно огромные жировые запасы.

Если бы инсулин был ключевым фактором для увеличения жировой прослойки, то все люди, потребляющие большое количество углеводов, были бы намного толще людей, потребляющих их гораздо меньше.

На самом же деле если вы будете сидеть на высокоуглеводной диете, то сможете похудеть и привести уровень инсулина в нормальное состояние. К тому же ограничение потребляемых жиров даст больший толчок для похудения, чем ограничение углеводов.

Следовательно, инсулин играет главную роль в определении источника топлива для получения энергии. Жир это будет или же углеводы – определит сигнал инсулина.

Кроме того, если бы инсулин был решающим фактором, влияющим на набор веса, то все тучные люди, страдающие ожирением, гарантированно имели бы проблемы с уровнем инсулина в организме. Но ведь это совсем не так. Большинство грузных людей, имеющих лишний вес, не испытывают никаких проблем с повышенным содержанием инсулина в крови. Уровень их инсулина находится в норме. Это снова указывает на то, что инсулин не является основной причиной ожирения.

Белок также способствует выделению инсулина. Продукты с высоким содержанием белка вызывают больший инсулиновый отклик, нежели продукты с высоким содержанием углеводов.

Вы наверняка слышали о том, что высокобелковые диеты являются наиболее эффективными в процессе сжигания жира. Сывороточный протеин (ссылка на статью «3 пути влияния сывороточного протеина на похудение и сжигание жира») вызывает большое выделение инсулина, но неоднократно доказано, что именно он способен помочь в сжигании жира.

Парадокс, не правда ли? Ведь если бы инсулин на самом деле являлся главной причиной возникновения жировых отложений, то белковая пища, и протеин в частности, способствовала бы накоплению жира, а не его сжиганию.

Опираясь на всю изложенную информацию, можно сделать вывод, что инсулин является регулятором субстрата. Он подает сигналы, определяющие переход с расщепления жира к расщеплению углеводов, вызывая синтез гликогена и синтез белка, при необходимости.

Обмен веществ человеческого организма достаточно гибок и устойчив, чтобы справиться с колебаниями субстрата и сжигать жир, не накапливая новых отложений, даже при высоком потреблении углеводов.

Только при наличии избыточной энергии инсулин способствует жировому отложению. Но даже в этом случае ваш организм способен наладить положение.

источник

Инсулин представляет собой белок, состоящий из двух пептидных цепей А (21 аминокислота) и В (30 аминокислот), связанных между собой дисульфидными мостиками. Всего в зрелом инсулине человека присутствует 51 аминокислота и его молекулярная масса равна 5,7 кДа.

Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи.

На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона . По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn 2+ .

Секреция инсулина происходит постоянно, и около 50% инсулина, высвобождаемого из β-клеток, никак не связано с приемом пищи или иными влияниями. В течение суток поджелудочная железа выделяет примерно 1/5 от запасов имеющегося в ней инсулина.

Главным стимулятором секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л, максимума секреция достигает при 17-28 ммоль/л. Особенностью этой стимуляции является двухфазное усиление секреции инсулина:

  • первая фаза длится 5-10 минут и концентрация гормона может 10-кратно возрастать, после чего его количество понижается,
  • вторая фаза начинается примерно через 15 минут от начала гипергликемии и продолжается на протяжении всего ее периода, приводя к увеличению уровня гормона в 15-25 раз.

Чем дольше в крови сохраняется высокая концентрация глюкозы, тем большее число β-клеток подключается к секреции инсулина.

Индукция синтеза инсулина происходит от момента проникновения глюкозы в клетку до трансляции инсулиновой мРНК. Она регулируется повышением транскрипции гена инсулина, повышением стабильности инсулиновой мРНК и увеличением трансляции инсулиновой мРНК.

Активация секреции инсулина

1. После проникновения глюкозы в β-клетки (через ГлюТ-1 и ГлюТ-2) она фосфорилируется гексокиназой IV (глюкокиназа, обладает низким сродством к глюкозе),
2. Далее глюкоза аэробно окисляется, при этом скорость окисления глюкозы линейно зависит от ее количества,
3. В результате нарабатывается АТФ, количество которого также прямо зависит от концентрации глюкозы в крови,
4. Накопление АТФ стимулирует закрытие ионных K + -каналов, что приводит к деполяризации мембраны,
5. Деполяризация мембраны приводит к открытию потенциал-зависимых Ca 2+ -каналов и притоку ионов Ca 2+ в клетку,
6. Поступающие ионы Ca 2+ активируют фосфолипазу C и запускают кальций-фосфолипидный механизм проведения сигнала с образованием ДАГ и инозитол-трифосфата (ИФ3),
7. Появление ИФ3 в цитозоле открывает Ca 2+ -каналы в эндоплазматической сети, что ускоряет накопление ионов Ca 2+ в цитозоле,
8. Резкое увеличение концентрации в клетке ионов Ca 2+ приводит к перемещению секреторных гранул к плазматической мембране, их слиянию с ней и экзоцитозу кристаллов зрелого инсулина наружу,
9. Далее происходит распад кристаллов, отделение ионов Zn 2+ и выход молекул активного инсулина в кровоток.

Описанный ведущий механизм может корректироваться в ту или иную сторону под действием ряда других факторов, таких как аминокислоты, жирные кислоты, гормоны ЖКТ и другие гормоны, нервная регуляция .

Из аминокислот на секрецию гормона наиболее значительно влияют лизин и аргинин. Но сами по себе они почти не стимулируют секрецию, их эффект зависит от наличия гипергликемии, т.е. аминокислоты только потенциируют действие глюкозы.

Свободные жирные кислоты также являются факторами, стимулирующими секрецию инсулина, но тоже только в присутствии глюкозы. При гипогликемии они оказывают обратный эффект, подавляя экспрессию гена инсулина.

Логичной является положительная чувствительность секреции инсулина к действию гормонов желудочно-кишечного тракта – инкретинов (энтероглюкагона и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида), холецистокинина, секретина, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида.

Клинически важным и в какой-то мере опасным является усиление секреции инсулина при длительном воздействии соматотропного гормона, АКТГ и глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов. При этом возрастает риск истощения β-клеток, уменьшение синтеза инсулина и возникновение инсулинзависимого сахарного диабета. Такое может наблюдаться при использовании указанных гормонов в терапии или при патологиях, связанных с их гиперфункцией.

Нервная регуляция β-клеток поджелудочной железы включает адренергическую и холинергическую регуляцию. Любые стрессы (эмоциональные и/или физические нагрузки, гипоксия, переохлаждение, травмы, ожоги) повышают активность симпатической нервной системы и подавляют секрецию инсулина за счет активации α2-адренорецепторов. С другой стороны, стимуляция β2-адренорецепторов приводит к усилению секреции.

Также выделение инсулина повышается n.vagus, в свою очередь находящегося под контролем гипоталамуса, чувствительного к концентрации глюкозы крови.

Рецепторы инсулина находятся практически на всех клетках организма, кроме нервных, но в разном количестве. Нервные клетки не имеют рецепторов к инсулину, т.к. последний просто не проникает через гематоэнцефалический барьер.

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки — субстраты инсулинового рецептора. Дальнейшее развитие событий обусловлено двумя направлениями: MAP-киназный путь и ФИ-3-киназный механизмы действия (подробно).

При активации фосфатидилинозитол-3-киназного механизма результатом являются быстрые эффекты – активация ГлюТ-4 и поступление глюкозы в клетку, изменение активности «метаболических» ферментов – ТАГ-липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.

При реализации MAP-киназного механизма (англ. MAPmitogen-activated protein) регулируются медленные эффекты – пролиферация и дифференцировка клеток, процессы апоптоза и антиапоптоза.

Биологические эффекты инсулина подразделяются по скорости развития:

Эти эффекты связаны с изменением трансмембранных транспортов :

1. Активации Na + /K + -АТФазы , что вызывает выход ионов Na + и вход в клетку ионов K + , что ведет к гиперполяризации мембран чувствительных к инсулину клеток (кроме гепатоцитов).

2. Активация Na + /H + -обменника на цитоплазматической мембране многих клеток и выход из клетки ионов H + в обмен на ионы Na + . Такое влияние имеет значение в патогенезе артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа.

3. Угнетение мембранной Ca 2+ -АТФазы приводит к задержке ионов Ca 2+ в цитозоле клетки.

4. Выход на мембрану миоцитов и адипоцитов переносчиков глюкозы ГлюТ-4 и увеличение в 20-50 раз объема транспорта глюкозы в клетку.

Быстрые эффекты заключаются в изменении скоростей фосфорилирования и дефосфорилирования метаболических ферментов и регуляторных белков.

  • торможение эффектов адреналина и глюкагона (фосфодиэстераза),
  • ускорение гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
  • усиление синтеза жирных кислот (ацетил-SКоА-карбоксилаза),
  • формирование ЛПОНП,
  • повышение синтеза холестерина (ГМГ-SКоА-редуктаза),
  • торможение эффектов адреналина (фосфодиэстераза),
  • стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4),
  • стимуляция гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
  • усиливает транспорт нейтральных аминокислот в мышцы,
  • стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).
  • стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
  • активирует запасание жирных кислот в тканях (липопротеинлипаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы),
  • создание возможности для запасания ТАГ (инактивация гормон-чувствительной-липазы).

Медленные эффекты заключаются в изменении скорости транскрипции генов белков, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток, например:

1. Индукция синтеза ферментов в печени

  • глюкокиназы и пируваткиназы ( гликолиз ),
  • АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитозольной малатдегидрогеназы ( синтез жирных кислот ),
  • глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы ( пентозофосфатный путь ),

2. Индукция в адипоцитах синтеза глицеральдегидфосфат-дегидрогеназы и синтазы жирных кислот.

3. Репрессия синтеза мРНК, например, для ФЕП-карбоксикиназы ( глюконеогенез ).

4. Обеспечивает процессы трансляции, повышая фосфорилирование по серину рибосомального белка S6.

Очень медленные эффекты реализуют митогенез и размножение клеток. Например, к этим эффектам относится

1. Повышение в печени синтеза соматомедина, зависимого от гормона роста.

2. Увеличение роста и пролиферации клеток в синергизме с соматомединами.

3. Переход клетки из G1-фазы в S-фазу клеточного цикла.

Удаление инсулина из циркуляции происходит после его связывания с рецептором и последующей интернализации (эндоцитоза) гормон-рецепторного комплекса, в основном в печени и мышцах. После поглощения комплекс разрушается и белковые молекулы лизируются до свободных аминокислот. В печени захватывается и разрушается до 50% инсулина при первом прохождении крови, оттекающей от поджелудочной железы. В почках инсулин фильтруется в первичную мочу и, после реабсорбции в проксимальных канальцах, разрушается.

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

источник

· Печень. Инсулин в гепатоцитах:

à способствует синтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя a-глицерофосфат, превращаются в триглицериды.

à подавляет окисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их b‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.

· Жировая ткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:

à увеличивает окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

à увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению a-глицерофосфата.

à способствует синтезу триглицеридов из a-глицерофосфата и свободных жирных кислот;

à предупреждает расщепление триглицеридов на глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;

à активирует синтез липопротеин липазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

à Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.

Ú Сахарный диабет и атеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.

Ú Кетоацидоз при сахарном диабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела — ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращается в b-гидроксимасляную кислоту и ацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называется кетозом.

В яичках синтезируются стероидные андрогены и a‑ингибин. Их физиологическое значение рассмотрено в главе 19, здесь приведены краткие характеристики гормонов.

· Стероидные андрогены вырабатываются интерстициальными клетками Ляйдига (тестостерон и дигидротестостерон) и клетками сетчатой зоны коры надпочечников (дегидроэпиандростерон и андростендион, обладающие слабой андрогенной активностью; см. рис. 18–11 и рис. 19–7).

à Тестостерон — основной циркулирующий андроген (см. рис. 19–7). В эмбриогенезе андрогены контролируют развитие плода по мужскому типу. В период полового созревания они стимулируют становление признаков мужского пола. С наступлением половой зрелости тестостерон необходим для поддержания сперматогенеза, вторичных половых признаков, секреторной активности предстательной железы и семенных пузырьков.

à Дигидротестостерон. 5a‑Редуктаза катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон в клетках Ляйдига, простате, семенных пузырьках.

· a‑Ингибин. Этот гликопротеидный гормон синтезируется в клетках Сертоли извитых семенных канальцев и блокирует синтез гипофизарного ФСГ.

В яичниках синтезируются стероидные женские половые гормоны, гликопротеиновые гормоны ингибины и пептидной природы релаксины. Их физиологическое значение рассмотрено в главе 19, здесь приведены краткие характеристики гормонов.

· Женские половые гормоны эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) и прогестины (прогестерон) — стероиды (рис. 18–15).

Рис. 1815. Химическая структура и пути синтеза эстрогенов и прогестерона [11]

à Эстрогены в период полового созревания стимулируют становление признаков женского пола. У женщин детородного возраста эстрогены активируют пролиферацию фолликулярных клеток, а в эндометрии контролируют пролиферативную фазу менструального цикла.

¨ Эстрадиол (17b‑эстрадиол, Е2) — 17b-эстра-1,3,5(10)-триен-3,17-диол — образуется из тестостерона путём его ароматизации, обладает выраженной эстрогенной активностью. Образование ароматических C18-эстрогенов из C19-андрогенов катализирует ароматаза, называемая также эстроген синтаза. Синтез этого фермента в яичнике индуцирует ФСГ.

¨ Эстрон (Е1) — 3-гидроксиэстра-1,3,5(10)-триен-17-он — метаболит 17b‑эстрадиола, образуется путём ароматизации андростендиона, имеет небольшую эстрогенную активность, выделяется с мочой беременных.

¨ Эстриол — 16a,17b-эстри-1,3,5(10)-триен-3,16,17-триол — образуется из эстрона. Этот слабый эстроген экскретируется с мочой беременных, в значительном количестве присутствует в плаценте.

¨ Рецептор эстрогенов относится к ядерным, полипептид из 595 аминокислотных остатков, имеет выраженную гомологию с протоонкогеном verbA.

à Прогестерон относится к прогестинам, его синтезируют клетки жёлтого тела яичника в лютеиновую стадию овариально–менструального цикла, а также клетки хориона при наступлении беременности. Прогестерон в эндометрии контролирует секреторную фазу менструального цикла и существенно увеличивает порог возбудимости ГМК миометрия. Стимулируют синтез прогестерона ЛГ и ХГТ. Рецептор прогестинов относится к ядерным факторам транскрипции, генный дефекты рецептора приводит к отсутствию характерных для секреторной фазы менструального цикла изменений эндометрия.

· Релаксины — пептидные гормоны из семейства инсулинов, синтезируется клетками жёлтого тела и цитотрофобластом, при беременности оказывают расслабляющий эффект на ГМК миометрия, а перед родами приводят к размягчению лонного сочленения и шейки матки.

· Ингибины, синтезируемые в яичнике, подавляют синтез и секрецию гипоталамического гонадолиберина и гипофизарного ФСГ.

Плацента синтезирует множество гормонов и других биологически активных веществ, имеющих важное значение для нормального течения беременности и развития плода (табл. 18–10).

Таблица 18–10. Гормоны, вырабатываемые в плаценте [2]

Пептидные гормоны (в том числе нейропептиды и рилизинг–гормоны)
Хорионический гонадотропин (ХГТ) Плацентарный вариант гормона роста Соматомаммотропины хорионические 1 и 2 (плацентарные лактогены) Тиреотропин (ТТГ) Тиреолиберин (ТТГ-РГ) Кортиколиберин (АКТГ-РГ) Гонадолиберин Соматолиберин Соматостатин Вещество P Нейротензин Нейропептид Y Пептид, относящийся к АКТГ Гликоделин A (белок, связывающий инсулиноподобные факторы роста) Ингибины
Стероидные гормоны
Прогестерон Эстрон Эстрадиол Эстриол

Разные клетки почек синтезируют значительное количество веществ, обладающих гормональными эффектами.

· Ренин не является гормоном, этот фермент (протеаза, субстратом которой является ангиотензиноген, см. рис. 18–20) — начальное звено в системе «ренин–ангиотензиноген–ангиотензины» (ренин-ангиотензиновая система), важнейшего регулятора системного АД. Ренин синтезируется в видоизменённых (эпителиоидных) ГМК стенки приносящих артериол почечных телец, входящих в состав околоклубочкового комплекса и секретируется в кровь. Регуляторы синтеза и секреции ренина: 1. опосредуемая b‑адренорецепторами симпатическая иннервация (стимуляция секреции ренина); 2. ангиотензины (по принципу отрицательной обратной связи); 3. рецепторы плотного пятна в составе околоклубочкового комплекса (регистрация содержания NaCl в дистальных канальцах нефрона); 4. барорецепторы в стенке приносящей артериолы почечных телец.

· Кальцитриол (1a,25‑дигидроксихолекальциферол) — активная форма витамина D3 — синтезируется в митохондриях проксимальных извитых канальцев, способствует всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует остеобласты (ускоряет минерализацию костей). Образование кальцитриола стимулируют ПТГ и гипофосфатемия (пониженное содержание фосфатов в крови), подавляет — гиперфосфатемия (повышенное содержание фосфатов в крови).

· Эритропоэтин — содержащий сиаловую кислоту белок — синтезируется интерстициальными клетками, стимулирует эритропоэз на стадии формирования проэритробластов. Основной стимул для выработки эритропоэтина — гипоксия (снижение рО2 в тканях, в т.ч. зависящее от числа циркулирующих эритроцитов).

· Вазодилататоры — вещества, расслабляющие ГМК стенки кровеносных сосудов, расширяющие их просвет и тем самым снижающие АД. В частности, брадикинин и некоторые простагландины (Пг) синтезируется в интерстициальных клетках мозгового вещества почки.

à Брадикинин — нонапептид, образующийся из декапептида каллидина (лизил-брадикинин, кининоген, брадикининоген), который в свою очередь отщепляется от a2‑глобулина под действием пептидаз — калликреинов (кининогенины).

à Простагландин E2 расслабляет ГМК кровеносных сосудов почки, тем самым уменьшая сосудосуживающие эффекты симпатической стимуляции и ангиотензина II.

Натрийуретические факторы (предсердный фактор — атриопептин) синтезируют кардиомиоциты правого предсердия и некоторые нейроны ЦНС. Мишени натриуретических пептидов — клетки почечных телец, собирательных трубочек почки, клубочковой зоны коры надпочечников, ГМК сосудов. Функции натриуретических факторов — контроль объёма внеклеточной жидкости и гомеостаза электролитов (угнетение синтеза и секреции альдостерона, ренина, вазопрессина). Эти пептиды оказывают мощный сосудорасширяющий эффект и снижают АД.

Желудок и кишечник

В стенке трубчатых органов ЖКТ присутствует огромное количество секретирующих гормоны разнообразных эндокринных клеток (энтероэндокринные клетки). Вместе с вырабатывающими различные нейропептиды клетками собственной нервной системой ЖКТ (энтеральная нервная система) энтероэндокринная система регулирует множество функций пищеварительной системы (рассмотрены в главе 21). Здесь же для примера назовём пептидные гормоны гастрин, секретин и холецистокинин.

· Гастрин стимулирует секрецию HCl париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

· Секретин стимулирует выделение бикарбоната и воды из секреторных клеток желёз двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

· Холецистокинин стимулирует сокращения жёлчного пузыря и выделение ферментов из поджелудочной железы

Разные органы

Клетки различных органов вырабатывают множество химических веществ регуляторного характера, формально не относящихся к гормонам и эндокринной системе (например, Пг, интерфероны, интерлейкины, факторы роста, гемопоэтины, хемокины и др.).

· Эйкозаноиды влияют на сократимость ГМК сосудов и бронхов, изменяют порог болевой чувствительности и участвуют в регуляции многих функций организма (поддержание гемостаза, регуляция тонуса ГМК, секреция желудочного сока, поддержание иммунного статуса и т.д.). Например, в лёгких ПгD2 и лейкотриен C4 — мощные сократительные агонисты для ГМК воздухоносных путей, их эффекты соответственно в 30 и в 1000 раз сильнее гистамина. В то же время ПгE2 — вазодилататор, а лейкотриены D4 и E4 — вазоконстрикторы, они также увеличивают проницаемость стенки кровеносных сосудов.

à Пг при физиологических значениях pH плохо проникают через биологические мембраны. Их трансмембранный транспорт осуществляют специальные белки-транспортёры, встроенные в клеточные мембраны.

à Рецепторы Пг встроены в плазматическую мембрану клеток–мишеней и связаны с G‑белками.

· Гистамин — мощный стимулятор секреции соляной кислоты в желудке, важнейший медиатор немедленных аллергических реакций и воспаления, вызывает сокращение ГМК воздухоносных путей и бронхоконстрикцию, но в то же время является сосудорасширяющим агентом для мелких сосудов.

· Интерфероны — гликопротеины, имеющие антивирусную активность; выделяют, по крайней мере, 4 типа интерферонов (a, b, g, w).

· Интерлейкины (не менее 31) — цитокины, действующие как факторы роста и дифференцировки лимфоцитов и др. клеток.

· Факторы роста стимулируют рост и дифференцировку, а иногда и трансформацию (озлокачествление) различных клеток. Известно несколько десятков факторов роста: эпидермальный, фибробластов, гепатоцитов, нервов и др.

· Хемокины (несколько десятков) — небольшие секреторные белки, в первую очередь регулирующие перемещения лейкоцитов. Примеры наименований хемокинов: фракталкин, лимфотактин, фактор хемотаксиса моноцитов, ИЛ18, эутактин и множество других.

· Колониестимулирующие факторы — белковые факторы, необходимые для выживания, пролиферации и дифференцировки гемопоэтических клеток. Они носят имя клеток, на которые оказывают стимулирующее влияние: колониестимулирующий фактор гранулоцитов (G-CSF), колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (GM-CSF), колониестимулирующий фактор макрофагов (M-CSF) и колониестимулирующий фактор для многих клеточных типов (ИЛ3). Эти факторы вырабатывают макрофаги, T-лимфоциты, эндотелий, фибробласты.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Артроз — патологическая болезнь суставов, которая нарушает функционирование суставных тканей. В лечении заболевания врачи рекомендуют использовать витамины. Применение витаминов в комплексной терапии улучшает состояние костных, хрящевых, мышечных волокон, повышает эластичность хрящей, ускоряет восстановление суставных тканей.

Для артроза характерно медленное поражение тканей сустава:

  • костная пластина;
  • связки;
  • синовиальная оболочка;
  • околосуставные ткани (мягкие);
  • капсулы;
  • хрящ.

Артроз, прогрессирует на протяжении продолжительного периода времени. Чтобы добиться успеха в терапии этой болезни, устанавливают точную причину ее возникновения.

Болезнь принято делить на 2 формы:

  • Первичная, для которой характерно нарушение синтеза и дегенерации хрящевых клеток. Нарушается регенерация хондроцитов (клетки хряща);
  • Вторичный, при котором возникает в больном суставе с нарушением конгруэнтности поверхности сочленения. При этом нагрузка приходится на конкретные участки поверхности соединения.

Главные причины развития артроза:

  1. Генетический фактор (поражение гена коллагена, болезни костей, сочленений, женский пол).
  2. Приобретенные (лишний вес, пожилой возраст, болезни костей, операции на суставах).
  3. Внешние (усиленная нагрузка на суставы, травмы суставов, воспаление).

Артрит при отсутствии грамотной терапии переходит в дегенеративный процесс – вторичный артроз. Также к пусковым механизмам возникновения артроза врачи относят:

  • пожилой возраст;
  • усиленные физические нагрузки;
  • переохлаждение;
  • неправильное питание;
  • отравление токсинами;
  • особенности профессии;
  • генетическая предрасположенность;
  • недостаток микроэлементов.

Первый шаг к оздоровлению — изменение рациона. Лечебная терапия направлена на снижение веса. Это нужно для снятия нагрузки на больные суставы. При составлении диеты врачи рекомендуют:

  1. Ограничение употребления рафинированных продуктов, которое приводит к набору веса, активации воспалительного процесса, повышению холестерина. К рафинированным продуктам относят: сахар, очищенная белая мука, полуфабрикаты, рафинированные масла.
  2. Ограничение употребления мяса, мясных продуктов. Врачи доказали, что пурины (продукт распада мяса) провоцирует возникновение подагры. Мясо, при создании которого использовали гормоны, антибиотики, после употребления приводит к накоплению этих веществ внутри организма. Так возникает метаболический артроз, причина которого – нарушение метаболизма, спровоцированное употреблением большого количества белковой пищи, вредных продуктов.
  3. Ограничение потребления соли, специй, копченостей, маринадов. Такие продукты провоцируют возникновение отеков, отложение солей внутри костной ткани. Жидкий дым, маринады негативно воздействуют на организм. Употребление перечисленных продуктов провоцирует накопление внутри организма токсичных элементов.
  4. Исключить из рациона кофе, чай (крепкий). Большое количество кофеина понижает концентрацию цинка, кальция в организме. 10 мг кофеина способны вывести до 1 грамма кальция из костной ткани. Кальций, цинк нужны для нормальной работы соединительной ткани. Соответственно, кофеин врачи рекомендуют исключить.
  5. Отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь). Табак негативно влияет на синтез, усвоение витамина Д, а это грозит разрушением соединительных тканей.

Медикаментозная терапия занимает центральное место в лечении артроза. Врачи отдают предпочтение инъекционной форме введения лечебных препаратов. Это объясняется тем, что инъекции медикаментов позволяют быстро доставить лекарство в нужное место.

Продается много препаратов, предназначенные для внутривенного, подкожно, внутримышечно введения. Рассмотрим эти препараты подробнее.

Нестероидные противовоспалительные медикаменты. Это препараты против отечности, боли, воспаления. К ним относят неселективные медикаменты («Анальгин», «Диклофенак», «Кетанов», «Индометацин», «Кетолонг»), селективные ингибиторы 2 типа циклооксигеназы: («Амелотекс», «Мовалис», «Артрозан»), средства, ингибирующие только циклооксигеназу 2 типа или коксибы («Династат»).

Хондропротекторы — медикаменты, воздействующие на сам хрящ. Содержат хондроитин, глюкозамин. Препараты этой группы улучшают синтез суставной жидкости, восстанавливают пораженные хрящевые волокна. Действенны при применении на 1 – 2 стадии артроза. К ним относят «Дона», «Хондролон».

Миорелаксанты — снимают патологические спазмы мышц, понижают болевой синдром. Напряженные мышцы страдают от нехватки кислорода, вызывая еще большие боли. мышечные спазмы снимают с помощью центральных миорелаксантов: «Баклофен», «Мидокалм», «Сирдалуд». Курс терапии длится 5 – 7 дней.

Витамин В. Витамины этоц группы лучше вводить комплексно (В6, В1, В12). Витамины группы «В» уменьшают боль, улучшают проводимость импульса по нервным окончаниям, иннервирующим больное сочленение. Содержатся в таких медикаментах: «Нейрорубин», «Тригамма», «Мильгамма», «Кмбилипен», «Комплигам В».

Обязательные компоненты диеты, назначаемой при артрозе, — хондропротекторы, глюкозаминогликаны. Эти вещества считаются предшественниками коллагена. Нормальный синтез коллагена, гиалуроновой кислоты зависит от уровня протеогликанов (хондропротекторов). От этих веществ зависит также фосфорно-кальциевый обмен внутри соединительных тканей. Они — составляющие внутрисуставной жидкости.

Хондропротекторы стали обязательным компонентом терапии артроза. Согласно проведенным экспериментам, врачи установили, что применение ходнропротекторов уменьшает проявление симптоматики поражения соединений (понижается болевой синдром, улучшается состояние хрящевых волокон).

Учитывая этот фактор, специалисты рекомендуют включить в диетотерапию артроза продукты, содержащие хондропротекторы:

  • свежая, малосоленая рыба, живущая в холодных водах (сельдь, форель, лосось). Она содержит много глюкозаминогликанов;
  • нежирный холодец;
  • заливные блюда;
  • желе с использованием желатина.

По данным статистики около 60% людей страдает авитаминозом. Авитаминоз бывает сезонный, круглогодичный. Основной причиной авитаминоза можно считать некачественную пищу (полуфабрикаты, фаст-фуд), в которой нет полезных веществ, нужных организму. Отсутствие овощей, фруктов в меню людей провоцирует развитие авитаминоза.

Недостаток витаминов вызывает проблемы с суставами. Авитаминоз провоцирует снижение иммунитета, при котором развивается синовит. Синовит считается предрасполагающим фактором возникновения артроза. Это объясняется тем, что при синовите воспаляется синовиальная сумка, накапливается большое количество выпота. Эти процессы провоцируют деформацию соединения, ухудшение питания хрящевых волокон. Синовит может развиваться одновременно с артрозом. При этом хрящевые ткани сочленения разрушаются значительно быстрее.

Какие витамины при артрозе нужны организму? Чтобы восстановить поврежденные болезнью хрящевые ткани, организму нужно очень много витаминов:

Витамины присутствуют в пище, но после кулинарной обработки (варка, обжаривание, запекание) многие витамины, полезные вещества разрушаются. Особенно быстро разрушается, выводится из организма В12. А без этого витамина невозможно поддерживать сочленения в хорошей форме, значительно замедляется процесс восстановления пораженных хрящевых волокон. Поэтому врачи рекомендуют принимать витаминные комплексы. Какой витаминный комплекс лучше для больных артрозом может сказать только лечащий врач.

Витаминные комплексы считаются неотъемлемой частью терапии соединений, пораженных артрозом, артритом. Прием витаминов должен проводиться регулярно. Их можно принимать в виде таблеток, проколоть в виде инъекции.

Прием витаминов помогает уменьшить признаки болезни, но не решит сразу же возникшую проблему, ведь не все витамины попадут к больным тканям. Проникновение к пораженным хрящевым волокнам затрудняется нарушением работы синовиальной оболочки, кровеносных сосудов. Поэтому врачи рекомендуют принимать витамины для суставов с использованием виброакустических аппаратов.

Специалисты отметили пользу виброакустического воздействия на суставы. Она заключается в:

  • снижении воспаления;
  • ускорение обмена веществ;
  • ускорение регенерации пораженных тканей.

При артрозе нужно питаться правильно, чтобы насыщать организм важными витаминами, полезными веществами. Врач может назначить витаминный комплекс, предварительно проведя исследование, чтобы знать каких витаминов не хватает организму. Наиболее важными для суставов считаются витамины группы б. Но их следует принимать в комплексе с другими микро-, макроэлементами.

Кроме витаминных комплексов можно употреблять ежедневно продукты, содержащие много витамина В, кальция, серы, селена и др. полезных веществ. Из группы В известны следующие:

  1. Тиамин В1 (содержится в пшеничной крупе, твороге, лесных орехах, бобовых).
  2. Рибофлавин В2 (молочная продукция, баранина, миндаль, побеги пшеницы, соя, петрушка).
  3. Пиридоксин В6 (картофель, дрожжи, нешлифованное зерно, бананы, ростки пшеницы, семечки подсолнуха, фасоль, капуста, морковь, яйца).
  4. Никотиновая кислота РР (хлебные, пивные дрожжи, арахис, злаки, печень курицы).
  5. Цианокобаламин В12 (вареные брокколи, телячья/куриная печень, апельсиновый сок, брюссельская капуста, пивные дрожжи, семена подсолнечника, зелень, кисломолочные продукты, сырой яичный желток).

Этот список пополнили следующие витамины группы В:

  1. Биотин.
  2. Холин.
  3. Инозитол.
  4. Пантотеновая кислота В5.

Кроме витаминов из группы «В» в терапии артроза участвуют и другие витамины, полезные вещества (медь, цинк, витамины А, Е, С). Эти вещества предотвращают деформацию тканей, участвуют в восстановлении пораженных хрящевых волокон.

Витамин С имеет антиоксидантные характеристики. Он улучшает структуру хряща, предотвращает обострение болезни. Витамин С способен активизировать антитела, укреплять организм, противодействовать вирусам, бактериям.

Здоровье суставов зависит от их питания, наличия нужных макро-, микроэлементов. Чтобы обеспечить организм всеми необходимыми витаминами, элементами, нужно употреблять здоровую пищу, принимать витаминные комплексы, назначенные специалистом.

источник

Лечение большинства болезней, в том числе и артроза, требует комплексного подхода. Он реализуется лекарственными препаратами, процедурами и диетами. Однако в полной мере терапевтического эффекта нельзя достигнуть без витаминов, недостаток которых провоцирует развитие артроза и других болезней суставов. При этом для каждого отдельного случая существует особая витаминная группа. Кроме того, большое значение имеют механизмы и дозировки потребления.

Витамины при остеопорозе или артрозе являются неотъемлемой частью успешного лечения. Медицинские исследования показывают, что наиболее эффективны полезные вещества групп B, C, D и кальций. Какие витамины при артрите и других заболеваниях обязательны в лечении, и чем грозит их дефицит в организме?

С проблемами болезней, провоцирующих развитие артроза, сталкиваются многие. В группу риска попадают спортсмены, люди старше 40 лет. Близка эта болезнь и пожилым людям.

Необходимые витамины при артрозе коленного сустава не отличаются от стандартного перечня. Это группы A, B, C, D, E, цинк и кальций. Главной в представленном списке является группа B. Активные элементы этой группы способствуют восстановлению хрящевой ткани. В значительном количестве они содержатся в орехах, злаковых кашах и печени.

Титул первооткрывателя витаминов группы B по праву принадлежит польскому биохимику Казимиру Функу. Он подарил медицинскому миру понятие «витамин». Именно Функ выяснил, что без этого элемента человеческий организм не может нормально функционировать. Он первым расшифровал и вывел метод синтеза витамина B1.

На сегодня группа B содержит подгруппы:

  • Тиамин (B1).
  • Рибофлавин (B2).
  • Ниацин (B3).
  • Пантотеновая кислота (B5).
  • Пиридоксин (B6).
  • Фолиевая кислота (B9).
  • Цианокобаламин (B12).

Каждая из подгрупп оказывает определенное воздействие. Так, рибофлавин отвечает за ускоренное поступление питательных веществ в ткани сустава. Витамин B3 обладает обезболивающим действием, а пантотеновая кислота препятствует развитию воспалительных процессов. Также предупреждает возникновение воспалений в суставах фолиевая кислота . B12 известен своим уникальным эффектом — усиление иммунной системы организма. Он выводит холестерин, очищая сосуды и печень.

Витамин C или аскорбиновая кислота, открыта еще в 18 веке, однако синтезировать ее получилось лишь в 1928 году.

Отличается абсолютной нестойкостью к термической обработке. Суточная норма элемента может колебаться в широких пределах. Она зависит от возраста, пола и общего состояния организма. Для женщин эта норма составляет не менее 70 мг. в сутки, для мужчин увеличивается до 90 мг.

Согласно результатам исследований, нехватка аскорбиновой кислоты наблюдается у пациентов с ревматическим артритом. Поэтому рекомендованные препараты при данном заболевании содержат повышенную норму витамина C.

Наиболее часто нехваткой этого элемента страдают люди старше 50 лет. Для профилактики остеопороза или при его лечении суточная доза вещества данной группы — не менее 400 МЕ (1 МЕ — 0.7 мг.).

Витамин D делится на 3 подгруппы:

  1. Обычная форма . Наибольший эффект от приема наблюдали пациенты, принимавшие данный витамин совместно с кальцием. Развитие остеопороза заметно замедлялось.
  2. Структурный аналог (D2). Действие обратно действию витаминов 1 подгруппы. Они снижают количество кальция в крови. Дело в том, что он сложно усваивается в организме человека. Необходимо пить кальций с другим веществом, способствующим быстрому усваиванию. Например, с магнием. В организм структурный аналог поступает через кожу под воздействием ультрафиолетовых лучей.
  3. Активная структура (нередко встречается простая аббревиатура D3) относится к категории веществ растительного происхождения.

Заболевания суставов требуют своевременного приема витаминов и препаратов. Не менее полезные вещества при артрите — это группы A, E, цинк и кальций.

  • Витамин A . Медицинское название данной группы — ретинол. Отвечает за регенерацию хрящевой ткани.
  • Витамин E необходим при артрозе тазобедренного сустава. Восстанавливает костную ткань. Для обеспечения суточной потребности организма в токофероле (витамин E) употребляются комплексы с содержанием не менее 3 мг. Дефицит витамина E провоцирует повреждение тканей суставов, ухудшение состояния костей.
  • Цинк в большом количестве содержится в морепродуктах, отрубях и кашах.
  • Кальций является составляющей хрящевых связок.

Прием полезных веществ осуществляется по схемам, утвержденным врачом. Так, B1 не рекомендовано принимать курсом. Он не накапливается в организме и легко разлагается под действием определенных продуктов, например, кофе. При этом дефицит B1 вызывает артроз коленного сустава. Для лечения крайне важно соблюдать установленные нормы потребления полезных веществ и микроэлементов.

Интересным фактом является и то, что некоторые специалисты советуют принимать витамины в комплексе с воздействием специальных аппаратов . В основу этого метода легли исследования о том, что отдельные полезные элементы крайне сложно усваиваются в организме. К таким аппаратам относятся виброакустические приборы. Они создают вибрацию особой частоты, способную проникать достаточно глубоко в ткани сустава. Это вызывает интенсивный процесс регенерации клеток восстановительных тканей.

Успех в лечении артроза во многом зависит от соблюдения диеты. Полезное питание для организма человека является бесценным источником не только энергии, но и питательных веществ. К ним относят ряд низкокалорийных продуктов и блюд:

  • свежая зелень — источник витамина C, P1, групп B, A;
  • белокочанная капуста — источник элементов групп C, K, PP, B, A;
  • фасоль — источник витамина C, PP, B1, B2;
  • проростки пшеницы — источник вещества группы E;
  • источники витамина B6: тунец, говяжья печень, скумбрия, облепиха, чеснок, фундук;
  • источники элемента группы D: жирная рыба, сливки, сливочное масло;
  • цитрусовые — богатейшие источники витамина C.

Полезны овощные и фруктовые соки. Рекомендованы каши из круп, кисломолочные продукты, отрубной хлеб.

Зачастую продукты питания не покрывают требуемую суточную потребность организма в витаминах. Для решения этой проблемы можно употреблять специальные комплексы и препараты. Их легко найти в любом аптечном пункте, а также в специальных отделах супермаркетов.

При артрозе категорически запрещены такие продукты : кофе, алкоголь и газированные напитки, колбасные изделия, фастфуд. Не рекомендуется употреблять кондитерские изделия.

Крайне настороженно следует относиться к выбору мяса. Помните, что многие современные производители применяют обработку консервантами для придания мясу определенных вкусовых свойств. Эти вещества способны провоцировать болезни суставов, сахарный диабет и нарушение функции почек. К выбору любых продуктов необходимо подходить с особой тщательностью.

С возрастом костная ткань меняется, и витамины при ревматоидном артрите, артрозе и даже гонартрозе крайне необходимы. При отсутствии определенных веществ в организме болезнь прогрессирует. В этот момент крайне важно помочь собственному иммунитету победить недуг. Помните, здоровые суставы — залог нормального функционирования всей опорно-двигательной системы.

источник

Сегодня предлагаем к обсуждению тему: «витамины при артрозе суставов». Мы постарались полностью раскрыть тему и преподнести ее в удобном виде. Вы можете задать ваши вопросы после прочтения статьи в комментариях.

Витаминотерапия – одна из составляющих комплексного лечения артроза, ее относят к вспомогательным методам терапии. Витаминные препараты не являются лекарствами. Сами по себе они не могут купировать острую боль при артрозе тазобедренного сустава или артрозах других сочленений – для этого назначают нестероидные противовоспалительные средства. Они не защищают хрящевую ткань от разрушения настолько эффективно, как это делают хондропротекторы. И все же витамины при артрозе необходимы. Их прием способствует регенерации тканей, укреплению иммунитета, нормализации обменных процессов.

Если человек не получает достаточно витаминов с продуктами питания, ему рекомендуют витаминно-минеральные комплексы.

Постепенная деградация сустава при остеоартрозе начинается с нарушения баланса процессов разрушения и восстановления. В норме хрящевая, костная ткань постоянно обновляется, нежизнеспособные клетки отмирают, но в результате деления образуются новые. Для обновления белковых молекул, в том числе образующих хрящевую ткань, нужно значительное количество энергии, которая выделяется при окислительных процессах. А для протекания этих процессов необходимы витамины. Каждому отведена своя роль в лечении и профилактике суставных заболеваний. Дефицит хотя бы одного из нужных для протекания биохимической реакции компонентов приводит к серьезным сбоям в механизме регенерации.

Наряду с витаминными комплексами пациентам с заболеваниями суставов могут назначать пептидные комплексы (Регенарт, Энсил, Сигумир). Это препараты нового поколения, полученные из тканей животных, они компенсируют дефицит эндогенных пептидов в организме. Пептиды — сложные комплексы аминокислот, которые регулируют разнообразные физиологические процессы.

Важнейшие витамины при артрозе суставов относятся к группе В. Они помогают сбалансировать солевой обмен, способствуют проникновению ценных минералов в соединительную и костную ткань. Многие из них снижают проводимость болевых импульсов по нервным окончаниям, делают боли при остеоартрозе менее интенсивными. Чем же могут помочь принадлежащие к группе В витамины при артрозе коленного сустава и других видах артроза?

Чтоб приостановить дегенеративно-дистрофические процессы при артрозе тазобедренного сустава, гонартрозе, спондилоартрозах, необходимо компенсировать дефицит и других витаминов:

  • С (аскорбиновая кислота) участвует в синтезе коллагена, укрепляет капилляры. Ее дефицит повышает риск кровоизлияний в сустав при травмах, приводит к мышечной слабости. Это мощный антиоксидант, стимулятор регенерации тканей. Разрушение хрящевой ткани могут спровоцировать патогенные микроорганизмы. А аскорбинка крайне важна для иммунной системы, повышения сопротивляемости инфекциям;
  • Д (кальцитриол) способствует тому, чтоб кальций и фосфор, необходимые для костной ткани, усваивались в полной мере;
  • Е (токоферол) является сильным антиоксидантом, особенно активно действует в комплексе с аскорбиновой кислотой. Стимулирует клеточное деление, регенерацию поврежденных тканей, защищает их от разрушительного действия свободных радикалов. Регулирует работу желез внутренней секреции, при его дефиците риск гормонального дисбаланса выше, а это одна из причин артрозов;
  • А (ретинол) участвует в кальциево-фосфорном обмене, предотвращает разрушение костной и хрящевой ткани, защищает суставы от инфекционного поражения.

Витамин С способствует лучшему усвоению коллагена, который содержится в желатине. При проведении желатиновой терапии многие для улучшения вкуса напитка вместо воды добавляют к набухшей массе сок. Лучше всего подойдет апельсиновый или другой кислый, богатый аскорбиновой кислотой. Некоторым людям проще проглотить желатин в порошке, а не раствор. В этом случае, запивая порошок, обязательно принять аскорбинку.

Лучше всего, если витамины при артрозе коленного сустава и других суставов поступают в организм с продуктами питания. Поэтому пациентам обязательно нужно придерживаться диеты, исключить продукты с синтетическими добавками, консервантами, подсластителями, красителями. Обилие жиров и простых углеводов вредит суставам. Чтоб получать необходимые микроэлементы и витамины для коленных, тазобедренных, плечевых, позвоночных суставов, нужно есть побольше свежих овощей и фруктов. Полезны крупы, бобовые, орехи, хлеб из муки грубого помола, кисломолочные продукты, яйца, рыба, нежирные сорта мяса. Информацию о том, какие витамины в каких продуктах питания содержатся, несложно найти в литературе.

Рыбий жир при артрозе помогает восполнить дефицит витаминов Д и А. Кроме того, это источник ценных полиненасыщенных кислот, которые в других продуктах питания содержатся в незначительном количестве. Он легко усваивается и обеспечивает ткани полноценными строительными материалами.

Не всегда удается компенсировать дефицит необходимых веществ естественным путем. В этих случаях приходится принимать витаминно-минеральные комплексы. Хорошим дополнением к основной терапии артроза послужит прием поливитаминного комплекса с антиоксидантным эффектом Антиоксикапс. Желатиновые капсулы содержат витамины С, Е, А, выпускаются комплексы с добавкой селена, цинка.

Особенно показан прием Антиоксикапса при несбалансированном питании, вредных условиях труда, повышенных физических и психоэмоциональных нагрузках. Принимать по 1 капсуле в день после еды, запивая водой. Продолжительность курса лечения – 2–3 месяца.

При артрозе можно принимать различные поливитаминные, витаминно-минеральные комплексы:

  • Дуовит – содержит витамины группы В, А,С, Е, Д3 и комплекс из 8 минералов;
  • Пентовит – комплекс витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, никотиновая кислота, цианоколабамин, фолиевая кислота);
  • Декамевит – витамины А, Е, С, В, P (рутин) и аминокислота метионин;
  • Кальцемин – соединения кальция, провитамин Д3, цинк, медь, марганец, бор.

Кальций при артрозе необходим, он участвует в обновлении костной, хрящевой ткани, связок, регулирует работу эндокринной системы, обеспечивает прохождение нервно-мышечных импульсов. Для снижения риска артроза в пожилом возрасте его рекомендуется принимать в профилактических целях с детских лет. Для полноценного усвоения кальция необходим витамин Д.

Наилучший эффект при артрозе оказывают биологически активные добавки, которые наряду с витаминами и минералами содержат хондропротекторы 2 поколения – хондроитин и/или глюкозамин. Специально для здоровья суставов разработанный комплекс АртиВит. В его состав входят:

  • витамины группы В (В3, В6, В5), аскорбиновая кислота;
  • распространенные минералы – магний, цинк, медь, марганец, бор;
  • минералы, которые редко и в незначительных количествах содержатся в продуктах питания (молибден, кремний, никель, селен, ванадий);
  • экстракты лекарственных трав – люцерны, корней солодки, шлемника, черного клополгона;
  • хлорофилл – растительный пигмент, который улучшает транспортировку кислорода, подавляет боль, защищает клетки от вредных воздействий;
  • компонент с хондропротекторной активностью – сульфат глюкозамина.

Принимать эту добавку нужно во время еды, по одной капсуле дважды в день на протяжении месяца. Рекомендованы при артрозе и такие комплексы:

  • Остеомакс (пиридоксин, минералы — калий и магний, хондропротекторы — хондроитин и глюкозамин, растительные компоненты). Нормализует клеточную проницаемость околосуставных тканей, обменные процессы в соединительной ткани, состав синовиальной жидкости, способствует восстановлению хрящевой ткани, обеспечивает защиту от свободных радикалов. Принимать в течение месяца по 1 капсуле во время еды;
  • Ортомоль Артро плюс содержит хондропротекторы, гиалуроновую кислоту, коллаген, витамины В6, С, К, Д3, кальций. Помимо порошка для приготовления раствора в состав комплекса входят капсулы, которые содержат омега-3 жирные кислоты. В сутки нужно принимать 1 порошок и 2 капсулы;
  • СустаНорм – содержит комбинацию глюкозамина и хондроитина, аскорбиновую кислоту, марганец, бромелайн (этот фермент известен главным образом как добавка, улучшающая пищеварение и способствующая похудению. Но он также обладает противовоспалительной активностью, снимает отечность мягких тканей, обеспечивает быстрое восстановление после травм).

Хотя эти комплексы и содержат хондропротекторы, они не являются лекарственными препаратами, их классифицируют как диетические добавки, БАДы. Они не могут заменить прием таких хондропротекторов как Терафлекс, Дона, Артра.

Витамины при артрозе суставов не являются панацеей, даже самыми лучшими витаминно-минеральными комплексами с хондропротекторными компонентами остеоартроз не вылечить. Но благодаря их приему терапия будет более эффективной. Хотя витаминные комплексы и БАДы отпускаются без рецепта, принимать их стоит только по рекомендации врача, и не превышать дозировку.

Избыток витаминов так же вреден для организма, как и их дефицит. Так что прием витаминных комплексов оправдан только в ситуации, когда человек недополучает необходимые вещества с пищей. Перед началом лечения любым препаратом необходимо убедиться в отсутствии индивидуальной непереносимости его компонентов.

Артроз — патологическая болезнь суставов, которая нарушает функционирование суставных тканей. В лечении заболевания врачи рекомендуют использовать витамины. Применение витаминов в комплексной терапии улучшает состояние костных, хрящевых, мышечных волокон, повышает эластичность хрящей, ускоряет восстановление суставных тканей.

Для артроза характерно медленное поражение тканей сустава:

  • костная пластина;
  • связки;
  • синовиальная оболочка;
  • околосуставные ткани (мягкие);
  • капсулы;
  • хрящ.

Артроз, прогрессирует на протяжении продолжительного периода времени. Чтобы добиться успеха в терапии этой болезни, устанавливают точную причину ее возникновения.

Болезнь принято делить на 2 формы:

  • Первичная, для которой характерно нарушение синтеза и дегенерации хрящевых клеток. Нарушается регенерация хондроцитов (клетки хряща);
  • Вторичный, при котором возникает в больном суставе с нарушением конгруэнтности поверхности сочленения. При этом нагрузка приходится на конкретные участки поверхности соединения.

Главные причины развития артроза:

  1. Генетический фактор (поражение гена коллагена, болезни костей, сочленений, женский пол).
  2. Приобретенные (лишний вес, пожилой возраст, болезни костей, операции на суставах).
  3. Внешние (усиленная нагрузка на суставы, травмы суставов, воспаление).

Артрит при отсутствии грамотной терапии переходит в дегенеративный процесс – вторичный артроз. Также к пусковым механизмам возникновения артроза врачи относят:

  • пожилой возраст;
  • усиленные физические нагрузки;
  • переохлаждение;
  • неправильное питание;
  • отравление токсинами;
  • особенности профессии;
  • генетическая предрасположенность;
  • недостаток микроэлементов.

Первый шаг к оздоровлению — изменение рациона. Лечебная терапия направлена на снижение веса. Это нужно для снятия нагрузки на больные суставы. При составлении диеты врачи рекомендуют:

Медикаментозная терапия занимает центральное место в лечении артроза. Врачи отдают предпочтение инъекционной форме введения лечебных препаратов. Это объясняется тем, что инъекции медикаментов позволяют быстро доставить лекарство в нужное место.

Продается много препаратов, предназначенные для внутривенного, подкожно, внутримышечно введения. Рассмотрим эти препараты подробнее.

Нестероидные противовоспалительные медикаменты. Это препараты против отечности, боли, воспаления. К ним относят неселективные медикаменты («Анальгин», «Диклофенак», «Кетанов», «Индометацин», «Кетолонг»), селективные ингибиторы 2 типа циклооксигеназы: («Амелотекс», «Мовалис», «Артрозан»), средства, ингибирующие только циклооксигеназу 2 типа или коксибы («Династат»).

Хондропротекторы — медикаменты, воздействующие на сам хрящ. Содержат хондроитин, глюкозамин. Препараты этой группы улучшают синтез суставной жидкости, восстанавливают пораженные хрящевые волокна. Действенны при применении на 1 – 2 стадии артроза. К ним относят «Дона», «Хондролон».

Миорелаксанты — снимают патологические спазмы мышц, понижают болевой синдром. Напряженные мышцы страдают от нехватки кислорода, вызывая еще большие боли. мышечные спазмы снимают с помощью центральных миорелаксантов: «Баклофен», «Мидокалм», «Сирдалуд». Курс терапии длится 5 – 7 дней.

Витамин В. Витамины этоц группы лучше вводить комплексно (В6, В1, В12). Витамины группы «В» уменьшают боль, улучшают проводимость импульса по нервным окончаниям, иннервирующим больное сочленение. Содержатся в таких медикаментах: «Нейрорубин», «Тригамма», «Мильгамма», «Кмбилипен», «Комплигам В».

Обязательные компоненты диеты, назначаемой при артрозе, — хондропротекторы, глюкозаминогликаны. Эти вещества считаются предшественниками коллагена. Нормальный синтез коллагена, гиалуроновой кислоты зависит от уровня протеогликанов (хондропротекторов). От этих веществ зависит также фосфорно-кальциевый обмен внутри соединительных тканей. Они — составляющие внутрисуставной жидкости.

Хондропротекторы стали обязательным компонентом терапии артроза. Согласно проведенным экспериментам, врачи установили, что применение ходнропротекторов уменьшает проявление симптоматики поражения соединений (понижается болевой синдром, улучшается состояние хрящевых волокон).

Учитывая этот фактор, специалисты рекомендуют включить в диетотерапию артроза продукты, содержащие хондропротекторы:

  • свежая, малосоленая рыба, живущая в холодных водах (сельдь, форель, лосось). Она содержит много глюкозаминогликанов;
  • нежирный холодец;
  • заливные блюда;
  • желе с использованием желатина.

По данным статистики около 60% людей страдает авитаминозом. Авитаминоз бывает сезонный, круглогодичный. Основной причиной авитаминоза можно считать некачественную пищу (полуфабрикаты, фаст-фуд), в которой нет полезных веществ, нужных организму. Отсутствие овощей, фруктов в меню людей провоцирует развитие авитаминоза.

Недостаток витаминов вызывает проблемы с суставами. Авитаминоз провоцирует снижение иммунитета, при котором развивается синовит. Синовит считается предрасполагающим фактором возникновения артроза. Это объясняется тем, что при синовите воспаляется синовиальная сумка, накапливается большое количество выпота. Эти процессы провоцируют деформацию соединения, ухудшение питания хрящевых волокон. Синовит может развиваться одновременно с артрозом. При этом хрящевые ткани сочленения разрушаются значительно быстрее.

Какие витамины при артрозе нужны организму? Чтобы восстановить поврежденные болезнью хрящевые ткани, организму нужно очень много витаминов:

Витамины присутствуют в пище, но после кулинарной обработки (варка, обжаривание, запекание) многие витамины, полезные вещества разрушаются. Особенно быстро разрушается, выводится из организма В12. А без этого витамина невозможно поддерживать сочленения в хорошей форме, значительно замедляется процесс восстановления пораженных хрящевых волокон. Поэтому врачи рекомендуют принимать витаминные комплексы. Какой витаминный комплекс лучше для больных артрозом может сказать только лечащий врач.

Витаминные комплексы считаются неотъемлемой частью терапии соединений, пораженных артрозом, артритом. Прием витаминов должен проводиться регулярно. Их можно принимать в виде таблеток, проколоть в виде инъекции.

Прием витаминов помогает уменьшить признаки болезни, но не решит сразу же возникшую проблему, ведь не все витамины попадут к больным тканям. Проникновение к пораженным хрящевым волокнам затрудняется нарушением работы синовиальной оболочки, кровеносных сосудов. Поэтому врачи рекомендуют принимать витамины для суставов с использованием виброакустических аппаратов.

Специалисты отметили пользу виброакустического воздействия на суставы. Она заключается в:

  • снижении воспаления;
  • ускорение обмена веществ;
  • ускорение регенерации пораженных тканей.

При артрозе нужно питаться правильно, чтобы насыщать организм важными витаминами, полезными веществами. Врач может назначить витаминный комплекс, предварительно проведя исследование, чтобы знать каких витаминов не хватает организму. Наиболее важными для суставов считаются витамины группы б. Но их следует принимать в комплексе с другими микро-, макроэлементами.

Кроме витаминных комплексов можно употреблять ежедневно продукты, содержащие много витамина В, кальция, серы, селена и др. полезных веществ. Из группы В известны следующие:

  1. Тиамин В1 (содержится в пшеничной крупе, твороге, лесных орехах, бобовых).
  2. Рибофлавин В2 (молочная продукция, баранина, миндаль, побеги пшеницы, соя, петрушка).
  3. Пиридоксин В6 (картофель, дрожжи, нешлифованное зерно, бананы, ростки пшеницы, семечки подсолнуха, фасоль, капуста, морковь, яйца).
  4. Никотиновая кислота РР (хлебные, пивные дрожжи, арахис, злаки, печень курицы).
  5. Цианокобаламин В12 (вареные брокколи, телячья/куриная печень, апельсиновый сок, брюссельская капуста, пивные дрожжи, семена подсолнечника, зелень, кисломолочные продукты, сырой яичный желток).

Этот список пополнили следующие витамины группы В:

  1. Биотин.
  2. Холин.
  3. Инозитол.
  4. Пантотеновая кислота В5.

Кроме витаминов из группы «В» в терапии артроза участвуют и другие витамины, полезные вещества (медь, цинк, витамины А, Е, С). Эти вещества предотвращают деформацию тканей, участвуют в восстановлении пораженных хрящевых волокон.

Витамин С имеет антиоксидантные характеристики. Он улучшает структуру хряща, предотвращает обострение болезни. Витамин С способен активизировать антитела, укреплять организм, противодействовать вирусам, бактериям.

Здоровье суставов зависит от их питания, наличия нужных макро-, микроэлементов. Чтобы обеспечить организм всеми необходимыми витаминами, элементами, нужно употреблять здоровую пищу, принимать витаминные комплексы, назначенные специалистом.

При артрозе витамины являются непременной составляющей ежедневного рациона человека.

Сами по себе витамины не решают проблему больных суставов, но помогают в комплексном лечении остеопороза и аналогичных заболеваний.

Количество потребляемых витаминов не должно превышать установленных норм. При артрозе особенно полезны некоторые виды витаминов.

Ученые исследовали действие витаминов на заболевания суставов, и пришли к выводу, что самыми полезными в этой области выступают витамины, входящие в группу B. Данную разновидность витаминов открыл Казимир Функ более ста лет назад.

Данными молекулярными органическими соединениями обеспечивается полноценный энергетический обмен и работа нервной системы.

При поврежденной хрящевой ткани витамины способствуют ее восстановлению. Витамины нужно употреблять всем людям, ведущим активный образ жизни и испытывающим стрессы, эмоциональное давление и умственное перенапряжение.

Витамины групп В лучше принимать в комплексе с другими витаминами. Несбалансированное питание часто приводит к недостатку витаминов группы В.

На сегодняшний день в витаминную группу В входят:

Кроме этого, также известны:

Тиамин необходим для полноценной работы центральной нервной системы. Если возникает его дефицит, то это является причиной:

  1. умственных расстройств,
  2. болей в нижних конечностях,
  3. артроза голеностопного или коленного сустава.

Витамин В₁ накапливается в организме человека, крайне важно его получать каждодневно.

Витамин В₁ может сохраняться в пище, которая варится до двух часов при максимальной температуре в 100 градусов. Этот витамин в больших количествах есть в твороге, пшеничной крупе, бобовых и лесных орехах.

Витамин В₁ полностью уничтожается под действием кофеина.

Рибофлавин участвует в обменных процессах и жизни практически любой клетки. Рибофлавин называют «витамином красоты», поскольку он оказывает прямое влияние на кожу и мышечный тонус.

Человеку с артрозом коленного или иного сустава, нужно употреблять витамин B₂, чтобы восстановить хрящевую ткань. Благодаря ускоренной транспортировке питательных веществ к хрящу и суставам, и функции укрепления мышечной ткани, данный витамин является неотъемлемым условием для крепких мышц и связок.

Рибофлавин за несколько часов разрушается под воздействием света. Молочную продукцию, которая содержит большое количество рибофлавина, всегда продают в непрозрачных пакетах.

При обжаривании мяса или варке, рибофлавин не исчезает. Витамин B₂ содержится в таких продуктах, как:

  1. миндаль,
  2. баранина,
  3. петрушка,
  4. побеги пшеницы,
  5. соя и продукты из нее.

Ниацин или никотиновая кислота необходима для выработки гормонов, синтезировании протеинов и жиров в организме.

Никотиновую кислоту называют витамином РР, он предупреждает пеллагру, серьезное заболевание, которое вызвано длительным авитаминозом. Ниацин также важен для работы и питания головного мозга.

Если в организме наблюдается недостаток витамина B₃, это выражается в наборе лишних килограммов, поэтому при артрозе коленного сустава важно своевременно обеспечивать организм никотиновой кислотой.

Витамин B₃ есть в арахисе, хлебных и пивных дрожжах, печени курицы, а также во многих злаках.

Люди, страдающие артритом и артрозом, могут заметить снижение болей в суставах, если будут регулярно употреблять ниацин.

Дает возможность производить синтез серотонина, «гормона счастья». Кальций и витамин В₆ участвует в обеспечении работы сердца и мышечной системы.

Многие медики считают этот витамин ответственным за зарождение жизни. Витамин В₆ регулирует оптимальное соотношение жиров и белков.

Пиридоксин есть во всех белковых продуктах, но больше всего его в:

  • дрожжах,
  • ростках пшеницы,
  • нешлифованном зерне,
  • картофеле,
  • бананах,
  • капусте,
  • яйцах,
  • фасоли,
  • моркови,
  • семечки подсолнуха.

B₉ И B₁₂ — два молекулярных соединения: цианоколабин и цианоколабин участвуют в жировом и углеводном обмене в организме человека.

В пожилом возрасте особенно важно регулярно получать порцию этих витаминов. Он снимает невралгические боли, убирает бессонницу и слабость в теле, снижает забывчивость.

Помимо перечисленного витамин B₁₂ непосредственно участвует в процессе кроветворения.

Данный витамин содержится в следующих продуктах питания:

  1. телячья и куриная печень,
  2. пивные дрожжи,
  3. брюссельская капустка,
  4. вареная брокколи,
  5. семена подсолнечника,
  6. апельсиновый сок,
  7. кисломолочные продукты,
  8. зелень,
  9. сырой яичный желток.

Витамины при артрозе – незаменимый источник элементов, которые способствуют лечению заболевания. Для правильного усвоения нужно знать основные свойства витаминов группы В:

  • Легко растворяются в воде,
  • Многие из них растворяются под воздействием высокой температуры,
  • Нет накопления в организме,
  • Быстро выводятся из организма антибиотиками,
  • При обычном рационе питания витамины нельзя «переесть», избыток бывает только при употреблении синтезированных витаминов.

При лечении артроза витамины оказывают некоторое влияние на работу суставов, строение хрящевой ткани и синовиальную жидкость.

Витамины являются незаменимыми веществами для полноценного функционирования организма, поскольку:

  1. нормализуют обменные процессы,
  2. ускоряют усвоение питательных элементов,
  3. участвуют в доставке веществ к суставам.

Витамин С входит в группу антиоксидирующих витаминов, обеспечивающих защиту от обострений заболеваний. Витамин С необходим для соединительной ткани, он способствует улучшению структ

У витамина С прекрасные антиоксидантные характеристики. Исследования показывают, что содержание аскорбиновой кислоты в крови у больного ревматоидным артритом снижено на 93%.

Поэтому, больные суставы остро нуждаются в витамине С, и это своеобразное лечение ревматоидного артрита. Основные свойства витамина:

  • укрепление организма в целом,
  • противодействие вирусам и бактериям,
  • активизация антител.

Кроме этого, витамин С улучшает усваивание витаминов и антиоксиданта селена.

Есть биоактивные вещества, которые предотвращают деформацию тканей и помогают восстанавливать хрящевую ткань:

Глюкозамин является натуральной составляющей суставов, он стимулирует восстановительный процесс тканей и рост хрящевой ткани, а также уменьшает боли и воспаления.

При выборе препаратов для дополнительной терапии важно знать, что они могут применять и в профилактических целях, и в качестве поддержки во время острой фазы заболевания.

Они непосредственно участвуют в восстановлении нормальной работы пораженного сустава. Витамины требуются для полноценного привычного образа жизни, они играют роль в создании активных движений.

Кроме витаминов, существуют биологически активные добавки, помогающие возвращению двигательной активности. Если ввести эти добавки в свой рацион питания, можно снизить нарушения или помочь выздоровлению суставов.

При артрозе витамины для костей и суставов должны употребляться для того, чтобы обеспечить больному наилучший уровень восстановления деформированных хрящевых структур.

Составляющие витаминов для суставов всегда работают в комплексе, то есть восполняют и усиливают действие друг друга.

Чтобы сустав восстанавливался постепенно и эффективно, кроме основных процедур и терапии костной ткани, нужно постоянно обеспечивать околосуставную ткань многими полезными микроэлементами.

Витамины и прочие вещества, попадающие в организм извне, должны поддерживать хрящевой и костный обмен, а также увеличивать эффект заживления, который так необходим поврежденным суставам.

С целью восстановления поврежденной хрящевой ткани на фоне артроза организму потребуются следующие витамины:

  1. Группа В. Они уменьшают воспаление, нормализуют обменные процессы, участвуют в укреплении коллагеновых волокон.
  2. Ретинол (А) и токоферол (Е). Витамины-антиоксиданты, выполняющие функции защиты тканей, препятствуют старению.
  3. Аскорбиновая кислота (С). Выводит свободные радикалы, стимулирует защитные свойства организма. Как ретинол и токоферол, замедляет старение, а также необходим для их эффективного усвоения. Входит в цепочку формирования коллагеновых волокон.
  4. Кальциферол (D). Основная задача витамина Д – помощь в усвоении кальция.
  5. Филлохинон (К). Витамин этой группы помогает предотвратить остеопороз за счет синтеза важного в строительстве костей белка – остеокальцина. Оказывает связующее действие между витамином Д и кальцием.

Даже самые безопасные витамины должен назначать лечащий доктор с учетом индивидуальных особенностей пациента, течения заболевания.

Витамин Д принимает участие не только в строительстве костной ткани, но и хрящевой за счет:

  • снижения уровня веществ, разрушающих хрящ – металлопротеаз;
  • стимуляции синтеза предшественников коллагена – протеогликанов.

В отношении костной ткани витамин Д действует совместно с кальцием, улучшая его усвоение, что объясняет назначение этих препаратов в комплексе.

Поэтому нехватка в рационе этого витамина, приводит к раннему артрозу, в частности коксартрозу (поражение тазобедренных суставов) у женщин в период менопаузы. Также климактерический период опасен ранним развитием остеопороза на фоне гормональных перестроек. Решить проблему поступления кальция и витамина Д способен комплекс «Кальций Д3 Никомед».

Большую часть можно получить из продуктов, поэтому изменение стиля питания при артрозе должно быть на первом месте. Желательно исключить простые углеводы и избыток жиров (но не стоит забывать про Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты), так как они негативно сказываются на состоянии сустава. А также приводят к нежелательному набору веса, что дает лишнюю нагрузку на весь организм.

После термической обработки витамины в своем большинстве разрушаются, особенно остро это касается В12. Его отсутствие приводит к замедлению процессов репарации (восстановления) хрящевой ткани.

Если количество поступаемых витаминов не восполняет затраты организма, то лечащий доктор назначает дополнительные препараты. Они бывают в таблетированной форме и в уколах (инъекциях).

Комплексы, назначаемые при артрозе, бывают:

  • моновитаминными, в составе которых одно действующее вещество;
  • поливитаминными, содержащие несколько компонентов;
  • витаминно-минеральными;
  • витаминными в сочетании с хондропротекторами, гиалуроновой кислотой.

Основные комплексные витамины:

  • витамин В6 (пиридоксин);
  • в качестве минералов — калий и магний;
  • добавленные хондропротекторы — хондроитин и глюкозамин.

Обладает укрепляющим и регенерирующим действием на соединительнотканную часть костной ткани и связочно-сухожильных элементов. В результате применения отмечается повышение эластичности хрящей, нормализация объема жидкости внутри сустава. Сочленяющиеся поверхности в меньшей степени повреждаются, что приводит к уменьшению болевого синдрома и увеличению объема возможных движений.

  • комплекс витаминов – В6, С, К, Д3;
  • минеральное составляющее – кальций;
  • для восстановления хрящевой ткани – хондропротекторы, гиалуроновая кислота, коллаген.

Возможно включение в схему терапии уже существующего артроза или с целью профилактики. Особенно это важно для людей, находящихся к группе риска – профессиональные спортсмены, пожилые.

Витаминный комплекс снабжает хрящевую ткань питательными веществами, что способствует регенерации, а соответственно уменьшению болей и увеличению подвижности.

Не стоит ожидать быстрого эффекта от витаминных комплексов. Организм сначала должен получить необходимый объем веществ, затем запустить процессы восстановления. Спустя некоторое время (зависит от степени первоначального поражения) появятся объективные результаты. Поэтому прием должен быть систематичным и регулярным.

Артроз способен поражать абсолютно любые суставы, но коленный в большей степени подвержен этому заболеванию за счет большой ежедневной нагрузки и объема выполняемых движений.

При необходимости точечного введения препарата в коленный сустав, возможно применение инъекционных методик.

Преимущество такого варианта – отсутствие воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, а также максимальное усвоение препаратов без потерь. Но самостоятельно провести данную манипуляцию невозможно и опасно в связи с высоким риском повреждения тканей и связок по неосторожности.

В зависимости от типа инъекционного вещества и желаемого эффекта, отличаются техники уколов:

  1. Внутримышечное введение (в ягодичную область). Применяется для инъекции комплексных витаминов, направленных на нормализацию обменных процессов и питание тканей, улучшение импульсной проводимости. Курсовое применение приводит к купированию болей. Таким способом чаще всего вводят витамины группы В (В1, В6, В12) – Мильгамма.
  2. Инъекция непосредственно в полость коленного сустава. Вводят как лекарства для уменьшения болевого синдрома. А также витаминные комплексы в сочетании с хондропротекторами, гиалуроновой кислотой, коллагеном.

Проводить манипуляцию может травматолог-ортопед в амбулаторных условиях. В ряде случаев инъекцию сочетают с пункцией при необходимости выведения лишней жидкости из сустава, которая достаточно часто скапливается на фоне артроза.

Строгое соблюдение врачебных рекомендаций относительно приема витаминов при артрозе длительно сохраняет качество жизни на высоком уровне.

  1. Рудницкая, Людмила Артрит и артроз. Карманный справочник / Людмила Рудницкая. – М. : Питер, 2015. – 320 c.
  2. Оганесян, О. Восстановление формы и функции голеностопного сустава / О. Оганесян, С. Иванников, А. Коршунов. – М. : Бином. Лаборатория знаний, Медицина, 2011. – 120 c.
  3. Гордон, Н. Артрит и двигательная активность / Н. Гордон. – М. : Олимпийская литература, 1999. – 136 c.

Добрый день! Меня зовут Василий, чуть менее 11 лет работаю терапевтом в муниципальной клинике. Считая себя профессионалом, хочу научить всех посетителей сайта решать сложные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны для того чтобы донести в удобном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте, всегда необходима обязательная консультация с профессионалами.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: